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Langzeitpotenzierung: Unterschied zwischen den Versionen

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===Aktivierung von AMPA-Rezeptoren===
 
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In der [[postsynaptische Membran|postsynaptischen Membran]] gibt es [[Glutamat-Rezeptor|Glutamat-Rezeptoren]] vom Typ AMPA. Kommt es zu einem Aktionspotenzial, wird der [[AMPA-Rezeptor]] durch das ausgeschüttete [[Glutamat]] geöffnet und der folgende Einstrom von [[Natrium|Natriumionen]] führt zu einem [[EPSP]]. Da der Glutamat-Rezeptor vom Typ NMDA durch [[Magnesium|Magnesiumionen]] blockiert ist, kann er nicht geöffnet werden.
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In der [[Postsynapse|postsynaptischen Membran]] gibt es [[Glutamat-Rezeptor|Glutamat-Rezeptoren]] vom Typ AMPA. Kommt es zu einem Aktionspotenzial, wird der [[AMPA-Rezeptor]] durch das ausgeschüttete [[Glutamat]] geöffnet und der folgende Einstrom von [[Natrium|Natriumionen]] führt zu einem [[EPSP]]. Da der Glutamat-Rezeptor vom Typ NMDA durch [[Magnesium|Magnesiumionen]] blockiert ist, kann er nicht geöffnet werden.
  
 
===Aktivierung von NMDA-Rezeptoren===
 
===Aktivierung von NMDA-Rezeptoren===

Version vom 12. Januar 2014, 13:59 Uhr

Abkürzung: LTP
Englisch: long term potentiation

1 Definition

Unter Langzeit-Potenzierung versteht man die Verstärkung der synaptischen Übertragung eines Neurons als Reaktion auf eine vermehrte Bildung von Aktionspotenzialen. Sie ist eine wichtige Grundlage für die synaptische Plastizität.

2 Entstehung

2.1 Aktivierung von AMPA-Rezeptoren

In der postsynaptischen Membran gibt es Glutamat-Rezeptoren vom Typ AMPA. Kommt es zu einem Aktionspotenzial, wird der AMPA-Rezeptor durch das ausgeschüttete Glutamat geöffnet und der folgende Einstrom von Natriumionen führt zu einem EPSP. Da der Glutamat-Rezeptor vom Typ NMDA durch Magnesiumionen blockiert ist, kann er nicht geöffnet werden.

2.2 Aktivierung von NMDA-Rezeptoren

Treten weitere Aktionspotenziale auf, wird die postsynaptische Membran stärker depolarisiert. Dies führt dazu, dass die Magnesiumionen den NMDA-Rezeptor verlassen und sich dieser nun ebenfalls öffnen kann.

Durch den geöffneten NMDA-Rezeptor können Calciumionen einströmen, was u.a. zur Phosphorylierung von AMPA-Rezeptoren und damit zu einer Leitfähigkeitserhöhung führt.

Weiterhin wird die Proteinbiosynthese der Zelle gesteigert.

Zudem werden retrograde Botenstoffe wie Derivate der Arachidonsäure und Gase wie z.B. Stickstoffmonoxid und Kohlenmonoxid ausgeschüttet, die eine erhöhte Freisetzung an Neurotransmittern an der präsynaptischen Membran bewirken.

siehe auch: Langzeit-Depression

Fachgebiete: Neurologie

Diese Seite wurde zuletzt am 6. Dezember 2020 um 18:41 Uhr bearbeitet.

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