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Knudson-Hypothese: Unterschied zwischen den Versionen

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Synonym: 2-Hit-Hypothese; 2-Treffer-Hypothese
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Engl.: Knudson hypothesis
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Die '''Knudson-Hypothese''' ist eine Theorie zur ''Tumorentstehung'' (Tumorgenese). Sie wurde entwickelt durch Carl Nordling und Alfred Knudson.
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Die '''Knudson-Hypothese''' ist eine Theorie zur ''Tumorentstehung'' ([[Tumorgenese]]). Sie wurde entwickelt durch Carl Nordling und Alfred Knudson.
  
Entsprechend dieser Hypothese führt eine ''Kombination von genetischen Veränderungen'' zur Entstehung von Krebs. Aufgrund des diploiden Chromosomensatzes besitzen Menschen jeweils 2 [[Allel]]e (Kopien) eines [[Gen]]s auf homologen Chromosomen. Wird beispielsweise ein Allel eines bestimmten [[Tumorsuppressorgen]]s durch Mutation oder Chromosomenverlust funktionsuntüchtig, verbleibt noch ein zweites Allel (''Wildtyp-Allel'') im Erbgut der Zellen. Erst die Schädigung dieses verbleibenden, zweiten Allels führt zur Tumorentstehung, was als ‚Verlust der Heterozygotie’ (engl. „loss of heterozygosity“; LOH) bezeichnet wird.  
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==Prinzip==
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Entsprechend dieser Hypothese führt eine ''Kombination von genetischen Veränderungen'' zur Entstehung von [[Krebs]]. Aufgrund des [[diploid]]en [[Chromosom]]ensatzes besitzen Menschen jeweils 2 [[Allel]]e (Kopien) eines [[Gen]]s auf homologen Chromosomen. Wird beispielsweise ein Allel eines bestimmten [[Tumorsuppressorgen]]s durch [[Mutation]] oder Chromosomenverlust funktionsuntüchtig, verbleibt noch ein zweites Allel (''Wildtyp-Allel'') im [[Erbgut]] der [[Zelle]]n. Erst die Schädigung dieses verbleibenden, zweiten Allels führt zur Tumorentstehung, was als ‚Verlust der Heterozygotie’ (engl. „loss of heterozygosity“; LOH) bezeichnet wird.  
 
   
 
   
Am Beispiel der Erkrankung ''Retinoblastom'' konnte Knudson epidemiologisch zeigen, dass eine Mutation in einem der zwei Retinoblastom-Allele eine Prädisposition für eine Form der Netzhauttumoren bei Kindern bewirkt. Dieser 1. Hit geschieht üblicherweise im Rahmen von Keimzellmutation oder de-novo-Mutation in Vorläuferzellen während der frühen Entwicklung. Später im Leben entwickeln sich dann aus denjenigen Zellen Tumore, die auch die Funktion des übrigen, zweiten Allels im Sinne einer somatischen Mutation verloren haben (2. Hit).
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==Beispiel==
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Am Beispiel der Erkrankung [[Retinoblastom]] konnte Knudson epidemiologisch zeigen, dass eine Mutation in einem der zwei Retinoblastom-Allele eine [[Prädisposition]] für eine Form der [[Netzhauttumor]]en bei [[Kind]]ern bewirkt. Dieser 1. Hit geschieht üblicherweise im Rahmen von Keimzellmutation oder de-novo-Mutation in Vorläuferzellen während der frühen Entwicklung. Später im Leben entwickeln sich dann aus denjenigen Zellen Tumore, die auch die Funktion des übrigen, zweiten Allels im Sinne einer somatischen Mutation verloren haben (2. Hit).
  
 
Beispiele für Erkrankungen:
 
Beispiele für Erkrankungen:
 
[[Neurofibromatose Typ 2]]; [[Retinoblastom]]
 
[[Neurofibromatose Typ 2]]; [[Retinoblastom]]
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[[Fachgebiet:Humangenetik]]
 
[[Fachgebiet:Onkologie]]
 
[[Fachgebiet:Onkologie]]
 
[[Tag:2-Hit-Hypothese]]
 
[[Tag:2-Hit-Hypothese]]

Version vom 9. Januar 2014, 13:42 Uhr

Synonym: 2-Hit-Hypothese; 2-Treffer-Hypothese
Englisch: Knudson hypothesis

1 =Definition

Die Knudson-Hypothese ist eine Theorie zur Tumorentstehung (Tumorgenese). Sie wurde entwickelt durch Carl Nordling und Alfred Knudson.

1.1 Prinzip

Entsprechend dieser Hypothese führt eine Kombination von genetischen Veränderungen zur Entstehung von Krebs. Aufgrund des diploiden Chromosomensatzes besitzen Menschen jeweils 2 Allele (Kopien) eines Gens auf homologen Chromosomen. Wird beispielsweise ein Allel eines bestimmten Tumorsuppressorgens durch Mutation oder Chromosomenverlust funktionsuntüchtig, verbleibt noch ein zweites Allel (Wildtyp-Allel) im Erbgut der Zellen. Erst die Schädigung dieses verbleibenden, zweiten Allels führt zur Tumorentstehung, was als ‚Verlust der Heterozygotie’ (engl. „loss of heterozygosity“; LOH) bezeichnet wird.

1.2 Beispiel

Am Beispiel der Erkrankung Retinoblastom konnte Knudson epidemiologisch zeigen, dass eine Mutation in einem der zwei Retinoblastom-Allele eine Prädisposition für eine Form der Netzhauttumoren bei Kindern bewirkt. Dieser 1. Hit geschieht üblicherweise im Rahmen von Keimzellmutation oder de-novo-Mutation in Vorläuferzellen während der frühen Entwicklung. Später im Leben entwickeln sich dann aus denjenigen Zellen Tumore, die auch die Funktion des übrigen, zweiten Allels im Sinne einer somatischen Mutation verloren haben (2. Hit).

Beispiele für Erkrankungen: Neurofibromatose Typ 2; Retinoblastom

Diese Seite wurde zuletzt am 9. Juli 2020 um 16:37 Uhr bearbeitet.

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