Infektiöse Bursitis (Geflügel)

Synonym: Gumboro-Krankheit
Englisch: Infectious bursal disease (IBD)

1 Definition

Die infektiöse Bursitis, kurz IBD, des Geflügels ist eine weltweit vorkommende, akut oder subklinisch verlaufende Infektionskrankheit mit Schädigung lymphoider Zellen der Bursa fabricii.

2 Erreger

Die infektiöse Bursitis der Vögel wird durch das Avibirnavirus aus der Familie der Birnaviridae verursacht.

Bislang sind zwei Serotypen bekannt. Serotypspezifische Antigene und neutralisierende Antikörper induzierende Epitope sind auf VP2 lokalisiert, zwischen den Serotypen kreuzreagierende Antigene auf VP2 und VP3. Alle pathogenen Stämme gehören dem Serotyp 1 an, bei dem klassisch virulente, hochvirulente und attenuierte Stämme unterschieden werden. Die Variant-Stämme sind Serotyp-1-Stämme mit veränderter Antigenstruktur.

Der Serotyp 1 kommt v.a. bei Hühnern, gelegentlich auch bei Enten vor, der Serotyp 2 bei Puten und Hühnern. Verschiedene andere Vogelarten können infiziert werden, scheiden das Virus aber nur kurze Zeit aus und stellen wahrscheinlich kein Virusreservoir dar.

Die Tenazität ist hoch und bei pH-Werten zwischen 3 und 9 stabil. Die Infektiosität bleibt bei 56 °C mindestens 5 Stunden erhalten. Dies ermöglicht das Überdauern des Virus in Stallungen und die Aufrechterhaltung der Infektkette.

3 Epidemiologie

Hauptansteckungsquellen sind der von infizierten Tieren abgesetzte Kot und kontaminierte Einstreu. Es gibt keine gesicherten Hinweise auf eine vertikale Übertragung oder durch genesene Tiere.

4 Pathogenese

Die Inkubationszeit beträgt 18 bis 24 Stunden. Im infizierten Organismus laufen Virusvermehrung und Virusausbreitung in mehreren Schritten als zyklische Infektionskrankheit ab:

• Bereits 4 bis 5 Stunden nach peroraler Infektion ist virales Antigen in Makrophagen und lymphatischen Zellen von Zäkum, Duodenum und Jejunum nachweisbar. Diese sind die primär affinen Organe, also die Orte der ersten Virusvermehrung.
• Über die Pfortader erreicht das Virus zunächst die Leber und danach in einer ersten Virämie andere Organe einschließlich der Bursa fabricii. In diesem Zielorgan findet eine starke Vermehrung des Virus statt. Anschließend erreicht das Virus mit einer zweiten Virämie in großen Mengen weitere Organe (u.a. Thymus, Milz, Knochenmark, Zäkal-Tonsillen, Leber und Niere)
• Zielzellen sind proliferierende B-Lymphozyten, die infolge der Virusvermehrung zerstört werden. Neben Nekrose verursacht auch Apoptose einen Verlust der B-Lymphozyten und eine Atrophie der Bursa fabricii.
• T-Lymphozyten werden nicht infiziert, wandern aber vermehrt in die Bursa fabricii ein. Zusammen mit Makrophagen verursachen sie eine starke Entzündungsreaktion, die ebenfalls zur Zerstörung des Organs beiträgt und die Wiederbesiedelung der Bursa-Follikel mit B-Lymphozyten einschränkt.
• Auch in anderen lymphatischen Organen werden Nekrose und Apoptose B-Zell-abhängiger Bezirke beobachtet, jedoch ist das Ausmaß der Organschädigung begrenzt. Variant-Stämme verursachen eine ausgeprägte Apoptose, aber nur schwache oder keine entzündlichen Reaktionen.

Verlauf und Ausgang der Erkrankung sind abhängig vom Alter der Hühner sowie von genetischen Merkmalen, dem Immunstatus und der Virulenz des Erregers. Eine Erkrankung wird nur bei Infektion in der 3. bis 12. Lebenswoche beobachtet, wenn die Bursa fabricii ihre maximale Entwicklung erreicht. Die Infektion in den ersten 3 Wochen nach dem Schlupf führt zur Störung der Entwicklung dieses Organs mit nachfolgender Immunsuppression. Hohe Titer maternaler Antikörper schützen, während bei niedrigen oder in einer Herde uneinheitlichen Antikörpertitern nach der Infektion eine Störung des Immunsystems eintritt, ohne dass die Krankheit klinisch offensichtlich wird. Derart geschädigte Tiere sind gegenüber anderen Infektionen erhöht anfällig und nach Schutzimpfungen ist die Fähigkeit zur Bildung von Antikörpern verringert oder sie bleibt aus, so dass vielfältige Folgeschäden eintreten können.

5 Klinik

5.1 Herde

• Plötzlich auftretende rasche Durchseuchung
• Morbidität: 80 – 100 %
• Mortalität: 0 – 30 % oder mehr, bei Infektion mit einem hochvirulenten Stamm kann sie bis zu 100 % betragen
• Unruhe, die bald in Mattigkeit übergeht, wobei viele das Futter verweigern und festliegen
• starker wässriger grün-weißer Durchfall: verschmutztes Gefieder, Einstreu durchfeuchtet

Nach einer Krankheitsdauer von 5 bis 7 Tagen können die Tiere genesen und das klinische Bild normalisiert sich wieder. Die Tiere bleiben jedoch in ihrer Entwicklung gestört und es können erhebliche Leistungseinbußen auftreten. Bei uneinheitlicher Herdenimmunität erkranken nur einzelne Tiere, oder die Infektion bleibt subklinisch.

5.2 Einzeltier

• Küken: fulminanter Krankheitsverlauf mit den Merkmalen einer schweren systemischen Erkrankung, Unruhe, picken gelegentlich nach der Bursa fabricii
• gesträubtes Gefieder
• hängender Kopf
• allgemeine Mattigkeit bis zur völligen Teilnahmslosigkeit an der Umwelt
• Dehydratation durch Durchfall und verminderte Wasseraufnahme

Die Tiere können innerhalb weniger Stunden sterben.

6 Pathologie

6.1 Pathoanatomie

• verschmutzes Gefieder
• Kloakengegend geschwollen und gerötet
• virulente und hochvirulente Stämmen: flächenhafte Blutungen in der Subkutis, in der Schenkel- und Brustmuskulatur sowie im Herzmuskel, manchmal auch in den serösen Häuten und der Mukosa von Drüsenmagen und Darm.
• Bursa fabricii: Veränderungen stellen sich je nach Krankheitsdauer unterschiedlich dar
  • zunächst stark geschwollen, äußerlich von weißlicher bis rötlicher Färbung mit deutlicher Streifenbildung, aber auch mit Blutungen auf der Oberfläche der Falten der geöffneten Bursa
  • später normale Größe oder etwas verkleinert, gelegentlich auch von blutig-schwarzroter Farbe
  • danach verkleinert bis atrophisch, von derber Konsistenz und blass-graugelber Farbe
• peribursales Gewebe: kann in unterschiedlichem Ausmaß sulzig-ödematös oder blutig durchtränkt sein
• Schwellung von Milz und Nieren werden nicht immer beobachtet

6.2 Pathohistologie

Im pathohistologischen Schnittbild werden ausgeprägte Veränderungen in der Bursa fabricii gefunden, in geringem Ausmaß auch in Milz, Thymus, Harderschen Drüsen und Zäkal-Tonsillen.

Bereits 18 bis 24 Stunden p.i. kommt es zur Nekrose und Apoptose lymphatischer Zellen in der Markzone der Bursa-Follikel:

• Bildung von inter- und intrafollikulären Ödemen
• Einwanderung von heterophilen Granulozyten und Makrophagen
• Zerstörtes Gewebe ist durch nekrotische, homogene, eosinophile Massen sowie durch Fibroblasten und Fibrozyten ersetzt.
• Schließlich wird auch die Rindenzone angegriffen, Follikelfalten sind verkürzt, Epithel erscheint tief gefaltet und enthält Zysten, die mit Zelldetritus gefüllt sind.
• Im Inneren der Bursa liegt ein Fibrin-Propf.

Nach Infektion mit Variant-Stämmen bestimmen apoptotische Veränderungen das histologische Bild. Die Follikelrinde ist nicht mehr erkennbar, die Follikel stehen nicht mehr mit dem Epithel in Verbindung.

In Abhängigkeit von der Virulenz des Virusstammes kann es zur Regeneration der Bursafollikel kommen. Bei Vakzinestämmen kann dies bereits 14 Tage p.i. beginnen.

7 Differenzialdiagnosen

• Infektiöse Anämie der Küken: v.a. bei Fällen mit Immunsuppression
• hämorrhagisches Syndrom
• Sulfonamid-Intoxikation
• Mykotoxikose
• Kokzidiose
• Nephropathogene Stämme der infektiösen Bronchitis

8 Diagnose

Eine Verdachtsdiagnose ergibt sich aus Klinik und Pathologie. Das histologische Bild der akuten Infektion erlaubt eine sichere Diagnose. Zuverlässig ist der Antigennachweis in der Bursa fabricii mittels floureszierender Antikörper oder eines Antigen-capture-ELISA. Rasch. Außerdem kann das virale Genom mittels RT-PCR nachgewiesen werden.

Der Antikörpernachweis gelingt mittels ELISA oder Virusneutralisationstest. Durch Kreuzneutralisationsversuche können die Serotypen I und II unterschieden werden. Serologisch ist jedoch eine Unterscheidung zwischen geimpften und infizierten Herden derzeit (2020) nicht möglich.

Die Virusisolierung gelingt im Antikörper-freien Brutei einer SPF-Herde, am besten nach Inokulation der Chorioallantoismembran. Meist sterben die Embryonen nach 3 bis 5 Tagen ab und zeigen Verzwergung sowie Ödeme der Unterhaut mit Blutungen, letztere auch in Organen.

9 Therapie

Eine kausale Therapie ist derzeit (2020) nicht möglich. Die Verbesserung der Haltungsbedingungen durch Zufuhr von Wärme und Trockenhaltung der Einstreu und Bekämpfung bakterieller Sekundärinfektionen mit Antibiotika können helfen, die Verluste zu verringern.

10 Prognose

Die ausgelöste Immunsuppression kann zu großen wirtschaftlichen Verlusten führen und eine schlechte Prognose muss angesprochen werden.

11 Prophylaxe

Es muss auf eine strikte Einhaltung von Hygienemaßnahmen in den Stallungen geachtet werden:

• gründliche Reinigung
• sorgfältige Desinfektion: gebräuchliche Desinfektionsmittel sind wenig wirksam, deutliche Reduktion der Infektiosität bewirkt 0,5%iges Formaldehyd nach sechsstündiger Einwirkung
• Rein-Raus-Verfahren
• Abschirmung der Bestände
• Immunprophylaxe: Impfung der Elterntiere vor der Legereife, um einheitliche Antikörpertiter zu erzielen und Küken in den ersten Lebenswochen zu schützen. Nach dem Schlupf werden die Küken mit Lebend-Vakzinen immunisiert, in denen unterschiedlich stark abgeschwächte Impfstämme, also wenig oder stark attenuierte Stämme, zur Anwendung kommen. Wenig attenuierte Stämme können sich (trotz neutralisierender maternaler Antikörper) vermehren und eine starke Immunantwort auslösen. Sie verursachen Schädigungen der Bursa-Follikel.

12 Quelle

• Siegmann, Otfried. Neumann, Ulrich. Kompendium der Geflügelkrankheiten (7. überarbeitete Auflage). Schlütersche-Verlag.