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Hypothyreose: Unterschied zwischen den Versionen

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* ''primäre'' Hypothyreosen: "echte" Schilddrüsenunterfunktionen, bei denen die Funktion der Schilddrüse selbst gestört ist, und  
 
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* ''sekundäre'' Hypothyreosen: mangelnde Anregung durch eine reduzierte [[TSH]]-Aktivität, z.B. bei Schädigungen der [[Hypophyse]].  
 
* ''sekundäre'' Hypothyreosen: mangelnde Anregung durch eine reduzierte [[TSH]]-Aktivität, z.B. bei Schädigungen der [[Hypophyse]].  
Seltene Formen der Hypothyreose sind ''tertiäre'' Störungen (z.B. bei Schädigungen des [[Hypothalamus]] oder beim [[Pickardt-Syndrom]], einer Unterbrechung der [[Portalgefäß]]e zwischen Hypothalamus und Hypophyse) sowie die [[Schilddrüsenhormonresistenz]], eine angeborene Störung der Rezeptoren für [[Schilddrüsenhormone]].
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Andere Formen der Hypothyreose werden als ''tertiäre'' Störungen bezeichnet.
  
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Die [[Primäre Hypothyreose|primäre Hypothyreose]] wird wiederum in eine [[manifest]]e (Erniedrigung der peripheren [[Schilddrüsenhormone]] und darauf zurückgehende TSH-Erhöhung) und eine [[latent]]e Form (isolierte [[TSH]]-Erhöhung bei noch normalen peripheren Schilddrüsenhormonen) unterteilt.
 
Die [[Primäre Hypothyreose|primäre Hypothyreose]] wird wiederum in eine [[manifest]]e (Erniedrigung der peripheren [[Schilddrüsenhormone]] und darauf zurückgehende TSH-Erhöhung) und eine [[latent]]e Form (isolierte [[TSH]]-Erhöhung bei noch normalen peripheren Schilddrüsenhormonen) unterteilt.
  
 
Es ist Gegenstand aktueller Kontroversen, ob die Obergrenze des TSH-Referenzbereichs abgesenkt werden sollte, und ob die so definierten [[Sublatente Funktionsstörungen der Schilddrüse|sublatenten Funktionsstörungen]] einen Krankheitswert besitzen.
 
Es ist Gegenstand aktueller Kontroversen, ob die Obergrenze des TSH-Referenzbereichs abgesenkt werden sollte, und ob die so definierten [[Sublatente Funktionsstörungen der Schilddrüse|sublatenten Funktionsstörungen]] einen Krankheitswert besitzen.
  
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Bei [[Sekundäre Hypothyreose|sekundären Hypothyreosen]] unterscheidet man eine ''partielle'' (erniedrigte oder niedrig normale periphere Schilddrüsenhormone bei inadäquat niedriger, aber noch im Referenzbereich liegender TSH-Aktivität) von einer ''kompletten'' [[Thyreotrope Insuffizienz|thyreotropen Insuffizienz]] (Hypothyreose bei supprimierter TSH-Aktivität).
 
Bei [[Sekundäre Hypothyreose|sekundären Hypothyreosen]] unterscheidet man eine ''partielle'' (erniedrigte oder niedrig normale periphere Schilddrüsenhormone bei inadäquat niedriger, aber noch im Referenzbereich liegender TSH-Aktivität) von einer ''kompletten'' [[Thyreotrope Insuffizienz|thyreotropen Insuffizienz]] (Hypothyreose bei supprimierter TSH-Aktivität).
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====Tertiäre Störungen====
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Seltene Formen der Hypothyreose sind tertiäre Störungen (z.B. bei Schädigungen des [[Hypothalamus]] oder beim [[Pickardt-Syndrom]], einer Unterbrechung der [[Portalgefäß]]e zwischen Hypothalamus und Hypophyse) sowie die [[Schilddrüsenhormonresistenz]], eine angeborene Störung der Rezeptoren für [[Schilddrüsenhormone]].
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Die [[konsumptive Hypothyreose]] ist eine seltene Sonderform der Hypothyreose, die durch einen gesteigerten Abbau der Schilddrüsenhormone entsteht, z.B. [[paraneoplastisch]] bei einem [[Hämangiom]].
  
 
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* raue Stimme
 
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Eine schwere Hypothyreose kann in ein lebensbedrohliches [[Myxödemkoma]] münden, das auch heute noch trotz [[Intensivmedizin|intensivmedizinischer]] Behandlung eine hohe [[Letalität]] aufweist.
 
Eine schwere Hypothyreose kann in ein lebensbedrohliches [[Myxödemkoma]] münden, das auch heute noch trotz [[Intensivmedizin|intensivmedizinischer]] Behandlung eine hohe [[Letalität]] aufweist.
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==Diagnostik==
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Neben der [[Anamnese]] und der [[körperliche Untersuchung|körperlichen Untersuchung]] steht bei der Diagnostik der Hypothyreose vor allem die [[labormedizinisch]]e Bestimmung der Schildrüsenhormone, des TSH und spezifischer [[Antikörper]] im Vordergrund. Bei [[palpatorisch]] auffälligem Befund ist eine [[Schilddrüsensonographie]] indiziert.
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===Labordiagnostik===
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*Erniedrigte Serumkonzentrationen der Schilddrüsenhormone ([[freies T3|fT3]] und [[freies T4|fT4]])
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*[[TSH]]-Spiegel erhöht (außer bei sekundärer Hypothyreose)
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* ggf. [[Schilddrüsenantikörper]] nachweisbar (insbesondere [[Anti-TPO|TPO-Ak]] und [[Antithyreoglobulin|Tg-Ak]])
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* Akutdiagnostik:
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** [[Blutzucker]]bestimmung: Eine [[Hypoglykämie]] kann insbesondere bei [[insulin]]pflichtigen [[Diabetiker]]n auftreten
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** Bestimmung der [[Elektrolyt]]e, insbesondere [[Natrium]]
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! '''Diagnose''' || '''TSH''' || '''T3''' ||'''fT3''' || '''T4''' || '''fT4'''
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| sekundäre Hypothyreose || ↓ || ↓ || ↓ || ↓ || ↓
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| Hypothyreose und [[Thyroxinbindendes Globulin|TBG]]-Erhöhung || ↑ || n || ↓ || n || ↓ 
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| Hypothyreose und TBG-Erniedrigung || ↑ || ↓↓ || ↓ || ↓↓ || ↓
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''n: normal; ↑: erhöht; ↑↑: stark erhöht; ↓: erniedrigt; ↓↓: stark erniedrigt''
  
 
==Therapie==
 
==Therapie==
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Um die Lebensqualität der Betroffenen und ihre Prognose zu verbessern, können zusätzlich [[supportiv]]e Maßnahmen erforderlich sein. Bei gleichzeitig bestehenden [[Fettstoffwechselstörung]]en wird beispielsweise seine dauerhafte [[Lipidsenker|lipidsenkende]] Therapie empfohlen.
 
Um die Lebensqualität der Betroffenen und ihre Prognose zu verbessern, können zusätzlich [[supportiv]]e Maßnahmen erforderlich sein. Bei gleichzeitig bestehenden [[Fettstoffwechselstörung]]en wird beispielsweise seine dauerhafte [[Lipidsenker|lipidsenkende]] Therapie empfohlen.
  
Trotz Therapie mit Levothyroxin und normaler [[TSH]]-Konzentration unter Substitution verbleiben bei etwa 10% der Betroffenen dauerhafte Einschränkungen der [[Lebensqualität]].<ref name="Wiersinga_2014">Wiersinga WM. Paradigm shifts in thyroid hormone replacement therapies for hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2014 Mar;10(3):164-74. doi: 10.1038/nrendo.2013.258. PMID 24419358.</ref> Die Ursache dieses ''[[Syndrom T|Syndroms T]]'' ist unbekannt. Diskutiert werden u.a.<ref name="Wiersinga_2014"/><ref>Dietrich JW, Midgley JEM, Hoermann R. Editorial: "Homeostasis and Allostasis of Thyroid Function". Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Jun 5;9:287. doi: 10.3389/fendo.2018.00287. PMID 29922229</ref><ref>Larisch R, Midgley JEM, Dietrich JW, Hoermann R. Symptomatic Relief is Related to Serum Free Triiodothyronine Concentrations during Follow-up in Levothyroxine-Treated Patients with Differentiated Thyroid Cancer. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2018 Sep;126(9):546-552. doi: 10.1055/s-0043-125064. PMID 29396968</ref>.
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Trotz Therapie mit Levothyroxin und normaler [[TSH]]-Konzentration unter Substitution verbleiben bei etwa 10% der Betroffenen dauerhafte Einschränkungen der [[Lebensqualität]].<ref name="Wiersinga_2014">Wiersinga WM. Paradigm shifts in thyroid hormone replacement therapies for hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2014 Mar;10(3):164-74. doi: 10.1038/nrendo.2013.258. PMID 24419358.</ref> Die Ursache dieses "[[Syndrom T|Syndroms T]]" ist unbekannt. Diskutiert werden u.a.<ref name="Wiersinga_2014"/><ref>Dietrich JW, Midgley JEM, Hoermann R. Editorial: "Homeostasis and Allostasis of Thyroid Function". Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Jun 5;9:287. doi: 10.3389/fendo.2018.00287. PMID 29922229</ref><ref>Larisch R, Midgley JEM, Dietrich JW, Hoermann R. Symptomatic Relief is Related to Serum Free Triiodothyronine Concentrations during Follow-up in Levothyroxine-Treated Patients with Differentiated Thyroid Cancer. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2018 Sep;126(9):546-552. doi: 10.1055/s-0043-125064. PMID 29396968</ref>
 
* eine inadäquate Substitutionsdosis - durch mangelnde Adjustierung auf den individuellen Sollwert der [[Schilddrüsenhomöostase]]),
 
* eine inadäquate Substitutionsdosis - durch mangelnde Adjustierung auf den individuellen Sollwert der [[Schilddrüsenhomöostase]]),
 
* eine verminderte Bildung von T3 und möglicherweise nicht klassischen Schilddrüsenhormonen bei einer reinen Substitutionstherapie mit T4,
 
* eine verminderte Bildung von T3 und möglicherweise nicht klassischen Schilddrüsenhormonen bei einer reinen Substitutionstherapie mit T4,
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* psychologische Faktoren.
 
* psychologische Faktoren.
  
==Einzelnachweise==
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==Quellen==
 
<references/>
 
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==Weiterführende Literatur==
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==Literatur==
 
# Wartofsky L, Dickey RA. The evidence for a narrower thyrotropin reference range is compelling. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Sep;90(9):5483-8. Review. PMID 16148345.
 
# Wartofsky L, Dickey RA. The evidence for a narrower thyrotropin reference range is compelling. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Sep;90(9):5483-8. Review. PMID 16148345.
 
# Surks MI, Goswami G, Daniels GH. The thyrotropin reference range should remain unchanged. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Sep;90(9):5489-96. Review. PMID 16148346.
 
# Surks MI, Goswami G, Daniels GH. The thyrotropin reference range should remain unchanged. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Sep;90(9):5489-96. Review. PMID 16148346.
 
# Hamilton TE, Davis S, Onstad L, Kopecky KJ. Thyrotropin levels in a population with no clinical, autoantibody, or ultrasonographic evidence of thyroid disease: implications for the diagnosis of subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Apr;93(4):1224-30. Epub 2008 Jan 29. PMID 18230665
 
# Hamilton TE, Davis S, Onstad L, Kopecky KJ. Thyrotropin levels in a population with no clinical, autoantibody, or ultrasonographic evidence of thyroid disease: implications for the diagnosis of subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Apr;93(4):1224-30. Epub 2008 Jan 29. PMID 18230665
 
# Surks MI. Should the upper limit of the normal reference range for TSH be lowered? Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 Jul;4(7):370-1. Epub 2008 May 20. PMID 18493228
 
# Surks MI. Should the upper limit of the normal reference range for TSH be lowered? Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 Jul;4(7):370-1. Epub 2008 May 20. PMID 18493228
 +
# Laborlexikon.de, abgerufen am 12.05.2021
  
 
[[en:hypothyroidism]]
 
[[en:hypothyroidism]]

Aktuelle Version vom 12. Mai 2021, 23:41 Uhr

Synonym: Schilddrüsenunterfunktion
Englisch: hypothyroidism

1 Definition

Hypothyreose ist der medizinische Fachausdruck für eine Unterfunktion der Schilddrüse.

Das Gegenteil der Hypothyreose ist die Thyreotoxikose bzw. die Hyperthyreose.

2 Einteilung

2.1 ...nach Ort der Störung

Man unterscheidet

  • primäre Hypothyreosen: "echte" Schilddrüsenunterfunktionen, bei denen die Funktion der Schilddrüse selbst gestört ist, und
  • sekundäre Hypothyreosen: mangelnde Anregung durch eine reduzierte TSH-Aktivität, z.B. bei Schädigungen der Hypophyse.

Andere Formen der Hypothyreose werden als tertiäre Störungen bezeichnet.

2.1.1 Primäre Hypothyreose

Die primäre Hypothyreose wird wiederum in eine manifeste (Erniedrigung der peripheren Schilddrüsenhormone und darauf zurückgehende TSH-Erhöhung) und eine latente Form (isolierte TSH-Erhöhung bei noch normalen peripheren Schilddrüsenhormonen) unterteilt.

Es ist Gegenstand aktueller Kontroversen, ob die Obergrenze des TSH-Referenzbereichs abgesenkt werden sollte, und ob die so definierten sublatenten Funktionsstörungen einen Krankheitswert besitzen.

2.1.2 Sekundäre Hypothyreose

Bei sekundären Hypothyreosen unterscheidet man eine partielle (erniedrigte oder niedrig normale periphere Schilddrüsenhormone bei inadäquat niedriger, aber noch im Referenzbereich liegender TSH-Aktivität) von einer kompletten thyreotropen Insuffizienz (Hypothyreose bei supprimierter TSH-Aktivität).

2.1.3 Tertiäre Störungen

Seltene Formen der Hypothyreose sind tertiäre Störungen (z.B. bei Schädigungen des Hypothalamus oder beim Pickardt-Syndrom, einer Unterbrechung der Portalgefäße zwischen Hypothalamus und Hypophyse) sowie die Schilddrüsenhormonresistenz, eine angeborene Störung der Rezeptoren für Schilddrüsenhormone.

Die konsumptive Hypothyreose ist eine seltene Sonderform der Hypothyreose, die durch einen gesteigerten Abbau der Schilddrüsenhormone entsteht, z.B. paraneoplastisch bei einem Hämangiom.

2.2 ...nach Symptomatik

Unabhängig davon ist die Unterscheidung in

2.3 ...nach Zeitpunkt des Auftretens

3 Ätiologie

Meist ist eine Autoimmunthyreopathie die Ursache für eine primäre Hypothyreose. Eine etwas seltenere Ursache ist eine polyzystische Schilddrüsenerkrankung. Darüber hinaus kommen Hypothyreosen auch nach Operationen oder Radiojodtherapien vor (thyreoprive Hypothyreose). Gelegentlich können sie Symptome einer Vergiftung sein. Verhältnismäßig selten sind akute und subakute Thyreoiditiden. Unter dem Begriff der idiopathischen Hypothyreose werden unterschiedliche Ätiologien, u.a. eine abgelaufene Silent-Thyreoiditis und genetische Ursachen zusammengefasst.

Sekundäre und tertiäre Hypothyreosen sind durch Störungen der Hypophyse, des Hypothalamus oder des hypothalamo-hypophysären Portalgefäßsystems bedingt. Ursachen hierfür können Neoplasien (z. B. Hypophysenadenome), Infarkte (z. B. Sheehan-Syndrom), Operationen oder Schädel-Hirn-Traumata sein. Ebenfalls zu den sekundären Hypothyreosen gehört die reversible thyreotrope Adaptation im Rahmen eines Non-Thyroidal-Illness-Syndroms.

Eine Schilddrüsenhormonresistenz gehört ebenso wie Enzymdefekte in der Schilddrüse (dyshormogene Struma) zu den angeborenen erblichen Krankheitsbildern.

4 Symptome

Typische Allgemeinsymptome der Hypothyreose sind Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtszunahme. Darüber hinaus sieht man:

Bei vielen Patienten kommt es zu einer Früharteriosklerose. Bei Patienten mit lange andauernder und ausgeprägter Hypothyreose kann eine Herzinsuffizienz entstehen. Darüber hinaus ist das Auftreten eines proteinreichen Perikardergusses möglich.

Eine schwere Hypothyreose kann in ein lebensbedrohliches Myxödemkoma münden, das auch heute noch trotz intensivmedizinischer Behandlung eine hohe Letalität aufweist.

5 Diagnostik

Neben der Anamnese und der körperlichen Untersuchung steht bei der Diagnostik der Hypothyreose vor allem die labormedizinische Bestimmung der Schildrüsenhormone, des TSH und spezifischer Antikörper im Vordergrund. Bei palpatorisch auffälligem Befund ist eine Schilddrüsensonographie indiziert.

5.1 Labordiagnostik

Diagnose TSH T3 fT3 T4 fT4
primäre Hypothyreose
sekundäre Hypothyreose
Hypothyreose und TBG-Erhöhung n n
Hypothyreose und TBG-Erniedrigung ↓↓ ↓↓

n: normal; ↑: erhöht; ↑↑: stark erhöht; ↓: erniedrigt; ↓↓: stark erniedrigt

6 Therapie

Neben der Beseitigung der Ursache bei sekundären und tertiären Hypothyreosen besteht die Therapie in der Hormonsubstitution (z.B. mit Levothyroxin).

Um die Lebensqualität der Betroffenen und ihre Prognose zu verbessern, können zusätzlich supportive Maßnahmen erforderlich sein. Bei gleichzeitig bestehenden Fettstoffwechselstörungen wird beispielsweise seine dauerhafte lipidsenkende Therapie empfohlen.

Trotz Therapie mit Levothyroxin und normaler TSH-Konzentration unter Substitution verbleiben bei etwa 10% der Betroffenen dauerhafte Einschränkungen der Lebensqualität.[1] Die Ursache dieses "Syndroms T" ist unbekannt. Diskutiert werden u.a.[1][2][3]

  • eine inadäquate Substitutionsdosis - durch mangelnde Adjustierung auf den individuellen Sollwert der Schilddrüsenhomöostase),
  • eine verminderte Bildung von T3 und möglicherweise nicht klassischen Schilddrüsenhormonen bei einer reinen Substitutionstherapie mit T4,
  • immunologische Phänomene und
  • psychologische Faktoren.

7 Quellen

  1. 1,0 1,1 Wiersinga WM. Paradigm shifts in thyroid hormone replacement therapies for hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2014 Mar;10(3):164-74. doi: 10.1038/nrendo.2013.258. PMID 24419358.
  2. Dietrich JW, Midgley JEM, Hoermann R. Editorial: "Homeostasis and Allostasis of Thyroid Function". Front Endocrinol (Lausanne). 2018 Jun 5;9:287. doi: 10.3389/fendo.2018.00287. PMID 29922229
  3. Larisch R, Midgley JEM, Dietrich JW, Hoermann R. Symptomatic Relief is Related to Serum Free Triiodothyronine Concentrations during Follow-up in Levothyroxine-Treated Patients with Differentiated Thyroid Cancer. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2018 Sep;126(9):546-552. doi: 10.1055/s-0043-125064. PMID 29396968

8 Literatur

  1. Wartofsky L, Dickey RA. The evidence for a narrower thyrotropin reference range is compelling. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Sep;90(9):5483-8. Review. PMID 16148345.
  2. Surks MI, Goswami G, Daniels GH. The thyrotropin reference range should remain unchanged. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Sep;90(9):5489-96. Review. PMID 16148346.
  3. Hamilton TE, Davis S, Onstad L, Kopecky KJ. Thyrotropin levels in a population with no clinical, autoantibody, or ultrasonographic evidence of thyroid disease: implications for the diagnosis of subclinical hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Apr;93(4):1224-30. Epub 2008 Jan 29. PMID 18230665
  4. Surks MI. Should the upper limit of the normal reference range for TSH be lowered? Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008 Jul;4(7):370-1. Epub 2008 May 20. PMID 18493228
  5. Laborlexikon.de, abgerufen am 12.05.2021

Diese Seite wurde zuletzt am 12. Mai 2021 um 23:41 Uhr bearbeitet.

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