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Humanes Herpesvirus 8: Unterschied zwischen den Versionen

 
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Das '''Humane Herpesvirus 8''', kurz '''HHV-8''', ist ein [[Virus]] aus der Subklasse der [[Gammaherpesviren]]. Es infiziert unter anderem [[Endothelzelle]]n, [[dendritische Zelle]]n und [[Lymphozyt]]en und ist mit dem [[Kaposi-Sarkom]], dem [[primäres Effusionslymphom|primären Effusionslymphom]] (PEL) und der [[Castleman-Krankheit]] assoziiert.
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Das '''Humane Herpesvirus 8''', kurz '''HHV-8''', ist ein [[Virus]] aus der Familie der Herpesviren ([[Herpesviridae]]). Es infiziert unter anderem [[Endothelzelle]]n, [[dendritische Zelle]]n und [[Lymphozyt]]en und ist mit dem [[Kaposi-Sarkom]], dem [[primäres Effusionslymphom|primären Effusionslymphom]] (PEL) und der [[Castleman-Krankheit]] assoziiert.
  
===Systematik===
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* Klassifikation: [[Viren]]
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* [[Bereich]]: [[Duplodnaviria]]
** Bereich: [[Duplodnaviria]]
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** [[Reich]]: [[Heunggongvirae]]
*** [[Reich]]: [[Heunggongvirae]]
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*** [[Stamm]]: [[Peploviricota]]
*** [[Phylum]]: [[Peploviricota]]
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**** [[Klasse]]: [[Herviviricetes]]
 
**** [[Klasse]]: [[Herviviricetes]]
 
***** [[Ordnung]]: [[Herpesvirales]]
 
***** [[Ordnung]]: [[Herpesvirales]]
****** [[Familie]]: [[Herpesviridae]]
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****** Familie: Herpesviridae
 
******* [[Unterfamilie]]: [[Gammaherpesvirinae]]
 
******* [[Unterfamilie]]: [[Gammaherpesvirinae]]
 
******** [[Gattung]]: [[Rhadinovirus]]
 
******** [[Gattung]]: [[Rhadinovirus]]
********* [[Art]]: Humanes Herpesvirus 8
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********* [[Art]]: Humanes Herpesvirus 8 bzw. Kaposi-Sarkom-Herpesvirus
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==Epidemiologie==
 
==Epidemiologie==
HHV-8 ist in Europa relativ selten. Die [[Seroprävalenz]] in der Normalbevölkerung wird mit maximal 3-5 % angegeben.<ref>Schulz TF. KSHV (HHV8) infection. Journal of Infection 2000; 41:125-9.</ref> Die Häufigkeit des [[Antikörper]]nachweises steigt dabei linear mit zunehmendem Lebensalter. In Europa sieht man HHV-8 vor allem bei Patienten mit [[Immunsuppression]] (u.a. [[HIV]]) oder Kaposi-Sarkom.
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HHV-8 ist in Europa relativ selten. Die [[Seroprävalenz]] in der Normalbevölkerung wird mit maximal 3-5 % angegeben.<ref>Schulz TF. KSHV (HHV8) infection. Journal of Infection 2000; 41:125-9.</ref> Die Häufigkeit des [[Antikörper]]nachweises steigt dabei linear mit zunehmendem Lebensalter. In Europa sieht man HHV-8 vor allem bei Patienten mit [[Immunsuppression]], z.B. bei [[HIV]] oder nach [[Organtransplantation]]en.
  
 
In afrikanischen Ländern südlich der Sahara sowie in manchen Ländern der Mittelmeerregion liegt die Seroprävalenz höher. Dort hatten zwischen 10 und 40 % der Bevökerung Kontakt mit dem Virus. Regional können jedoch deutliche Unterschiede bestehen.
 
In afrikanischen Ländern südlich der Sahara sowie in manchen Ländern der Mittelmeerregion liegt die Seroprävalenz höher. Dort hatten zwischen 10 und 40 % der Bevökerung Kontakt mit dem Virus. Regional können jedoch deutliche Unterschiede bestehen.
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HHV-8 ist ein  120-150 nm großes, doppelsträngiges [[DNA-Virus]], dessen [[Genom]] eine Länge von 165 [[Kilobase|kb]] hat. Sein [[ikosaedrisch]]es [[Kapsid]] ist von einer [[amorph]]en Proteinschicht umgeben, die als [[Tegument (Virus)|Tegument]] bezeichnet wird. Außen wird das Kapsid von einer [[Virushülle]] aus [[Lipoprotein]]en umschlossen, die eine modifizierte [[Wirtszelle|Wirtszellmembran]] darstellt.
 
HHV-8 ist ein  120-150 nm großes, doppelsträngiges [[DNA-Virus]], dessen [[Genom]] eine Länge von 165 [[Kilobase|kb]] hat. Sein [[ikosaedrisch]]es [[Kapsid]] ist von einer [[amorph]]en Proteinschicht umgeben, die als [[Tegument (Virus)|Tegument]] bezeichnet wird. Außen wird das Kapsid von einer [[Virushülle]] aus [[Lipoprotein]]en umschlossen, die eine modifizierte [[Wirtszelle|Wirtszellmembran]] darstellt.
  
HHV-8 gehört zu den [[Rhadinovirus|Rhadinoviren]]. Diese Virusgattung zeichnet sich dadurch aus, dass sie zahlreiche Gene ihrer Wirtzellen in das eigene Genom inkorporiert hat. Im Fall von HHV-8 handelt es sich dabei um
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HHV-8 gehört zu den Rhadinoviren. Diese Virusgattung zeichnet sich dadurch aus, dass sie zahlreiche Gene ihrer Wirtzellen in das eigene Genom inkorporiert hat. Im Fall von HHV-8 handelt es sich dabei um
 
* Proteine, die zelluläre [[Signalweg]]e kontrollieren können, z.B. Analoga von [[Cyclin D]], [[Interleukin-6]], [[Bcl-Protein|BCL-2]], [[FLIP]] und [[Interferon-regulierender Faktor|Interferon-regulierenden Faktor]]en, sowie  
 
* Proteine, die zelluläre [[Signalweg]]e kontrollieren können, z.B. Analoga von [[Cyclin D]], [[Interleukin-6]], [[Bcl-Protein|BCL-2]], [[FLIP]] und [[Interferon-regulierender Faktor|Interferon-regulierenden Faktor]]en, sowie  
 
* Proteine, welche die [[DNA-Synthese]] regulieren, z.B. [[Dihydrofolatreduktase]], [[Thymidinkinase]], [[Thymidylatsynthetase]] oder [[DNA-Polymerase]].
 
* Proteine, welche die [[DNA-Synthese]] regulieren, z.B. [[Dihydrofolatreduktase]], [[Thymidinkinase]], [[Thymidylatsynthetase]] oder [[DNA-Polymerase]].
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==Übertragung==
 
==Übertragung==
 
HHV-8 wird vermutlich durch [[Körperflüssigkeit]]en wie [[Speichel]], [[Blut]] oder [[Sperma]] übertragen. Als Übertragungswege kommen [[Sexualkontakt]]e ([[orogenital]], [[oroanal]]), aber auch anderen Formen intensiven Körperkontakts ([[Küssen]], Vorkauen der Nahrung) in Frage.
 
HHV-8 wird vermutlich durch [[Körperflüssigkeit]]en wie [[Speichel]], [[Blut]] oder [[Sperma]] übertragen. Als Übertragungswege kommen [[Sexualkontakt]]e ([[orogenital]], [[oroanal]]), aber auch anderen Formen intensiven Körperkontakts ([[Küssen]], Vorkauen der Nahrung) in Frage.
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==Infektionsablauf==
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HHV-8 bindet an [[Integrin β-3]] auf der Zelloberfläche. Es wird anschließend durch [[Makropinosom]]en in die Wirtszelle eingeschleust. Im Zytoplasma lösen sich die Virushülle und das Kapsid auf und die Virus-DNA wird freigesetzt.
  
 
==Klinik==
 
==Klinik==
Die Infektion verläuft bei immunkompetenten Patienten weitgehend [[asymptomatisch]]. Wie andere Herpesviren verbleibt das Virus jedoch latent in Wirtszellen. Erst im Rahmen einer [[Immunschwäche]] kommt es dann zur Manifestation von HHV-8-assoziierten Erkrankungen. Dazu zählen:
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Die Infektion verläuft bei immunkompetenten Patienten weitgehend [[asymptomatisch]]. Wie andere Herpesviren verbleibt das Virus jedoch latent in den Wirtszellen, wahrscheinlich sogar lebenslang. Erst im Rahmen einer [[Immunschwäche]] wirkt das Virus [[kanzerogen]] und es kommt zur Manifestation von HHV-8-assoziierten Erkrankungen. Dazu zählen:
 
* [[Kaposi-Sarkom]]
 
* [[Kaposi-Sarkom]]
 
* [[primäres Effusionslymphom]] (PEL)
 
* [[primäres Effusionslymphom]] (PEL)
* [[Castleman-Krankheit]]  
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* [[Castleman-Krankheit]]
  
 
==Pathogenese==
 
==Pathogenese==
Im [[Viruslatenz|Latenzstadium]] exprimiert das Virus mehrere Proteine, welche die Signalwege der Wirtszelle kontrollieren, u.a. das [[latenzassoziiertes nukleäres Antigen|latenzassoziierte nukleäre Antigen]] (LANA) oder die bereits oben erwähnten Analoga. Sie interagieren mit [[Tumorsuppressor]]proteinen, destabilisieren den [[Zellzyklus]] und hemmen die [[Apoptose]] der Zelle. Ein Beispiel ist das von HHV-8 exprimierte Bcl-2, das mit zelleigenem Bcl-2 ein [[Heterodimer]] bildet und so den Gegenspieler [[Bax]] unterdrückt, der die Apoptose reguliert. Diese Veränderung der Zellabläufe führt auf Dauer zu einer [[maligne]]n Transformation. Bei den betreffenden Tumorzellen findet sich dann oft virale DNA im [[Zellkern]], ohne im Wirtsgenom integriert zu sein.
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Im [[Viruslatenz|Latenzstadium]] exprimiert das Virus mehrere Proteine, die in der [[KLAR]]-Region (KSHV latency associated region) des Virus kodiert sind. Dazu zählen u.a. das [[latenzassoziiertes nukleäres Antigen|latenzassoziierte nukleäre Antigen]] (LANA), vFLIP, vCyclin und 12 verschiedene Stränge [[microRNA]].
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Sie interagieren mit Signalwegen der Wirtszelle, z.B. dem [[TGF-ß-Signalweg]], und mit [[Tumorsuppressor]]proteinen. Dadurch destabilisieren sie den [[Zellzyklus]] und hemmen die [[Apoptose]] der Zelle. Diese Veränderung der Zellabläufe führt auf Dauer zu einer [[maligne]]n Transformation. Bei den betreffenden Tumorzellen findet sich dann oft virale DNA im [[Zellkern]], ohne im Wirtsgenom integriert zu sein.
  
 
==Nachweis==
 
==Nachweis==
 
Der Nachweis einer HHV-8-Infektion erfolgt in der Regel [[serologisch]] durch den Nachweis spezifischer [[Antikörper]] gegen HHV-8. Die Virus-DNA lässt sich auch mittels [[PCR]] identifizieren und z.B. aus Zellen des Kaposi-Sarkoms gewinnen.
 
Der Nachweis einer HHV-8-Infektion erfolgt in der Regel [[serologisch]] durch den Nachweis spezifischer [[Antikörper]] gegen HHV-8. Die Virus-DNA lässt sich auch mittels [[PCR]] identifizieren und z.B. aus Zellen des Kaposi-Sarkoms gewinnen.
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==Prophylaxe==
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Eine [[Impfung]] gegen HHV-8 ist zur Zeit (2020) nicht verfügbar.
  
 
==Literatur==
 
==Literatur==

Aktuelle Version vom 4. Dezember 2020, 16:11 Uhr

Synonyme: Kaposi-Sarkom-Herpesvirus, KSHV

1 Definition

Das Humane Herpesvirus 8, kurz HHV-8, ist ein Virus aus der Familie der Herpesviren (Herpesviridae). Es infiziert unter anderem Endothelzellen, dendritische Zellen und Lymphozyten und ist mit dem Kaposi-Sarkom, dem primären Effusionslymphom (PEL) und der Castleman-Krankheit assoziiert.

2 Taxonomie

siehe Hauptartikel: Virustaxonomie

3 Epidemiologie

HHV-8 ist in Europa relativ selten. Die Seroprävalenz in der Normalbevölkerung wird mit maximal 3-5 % angegeben.[1] Die Häufigkeit des Antikörpernachweises steigt dabei linear mit zunehmendem Lebensalter. In Europa sieht man HHV-8 vor allem bei Patienten mit Immunsuppression, z.B. bei HIV oder nach Organtransplantationen.

In afrikanischen Ländern südlich der Sahara sowie in manchen Ländern der Mittelmeerregion liegt die Seroprävalenz höher. Dort hatten zwischen 10 und 40 % der Bevökerung Kontakt mit dem Virus. Regional können jedoch deutliche Unterschiede bestehen.

4 Morphologie

HHV-8 ist ein 120-150 nm großes, doppelsträngiges DNA-Virus, dessen Genom eine Länge von 165 kb hat. Sein ikosaedrisches Kapsid ist von einer amorphen Proteinschicht umgeben, die als Tegument bezeichnet wird. Außen wird das Kapsid von einer Virushülle aus Lipoproteinen umschlossen, die eine modifizierte Wirtszellmembran darstellt.

HHV-8 gehört zu den Rhadinoviren. Diese Virusgattung zeichnet sich dadurch aus, dass sie zahlreiche Gene ihrer Wirtzellen in das eigene Genom inkorporiert hat. Im Fall von HHV-8 handelt es sich dabei um

5 Übertragung

HHV-8 wird vermutlich durch Körperflüssigkeiten wie Speichel, Blut oder Sperma übertragen. Als Übertragungswege kommen Sexualkontakte (orogenital, oroanal), aber auch anderen Formen intensiven Körperkontakts (Küssen, Vorkauen der Nahrung) in Frage.

6 Infektionsablauf

HHV-8 bindet an Integrin β-3 auf der Zelloberfläche. Es wird anschließend durch Makropinosomen in die Wirtszelle eingeschleust. Im Zytoplasma lösen sich die Virushülle und das Kapsid auf und die Virus-DNA wird freigesetzt.

7 Klinik

Die Infektion verläuft bei immunkompetenten Patienten weitgehend asymptomatisch. Wie andere Herpesviren verbleibt das Virus jedoch latent in den Wirtszellen, wahrscheinlich sogar lebenslang. Erst im Rahmen einer Immunschwäche wirkt das Virus kanzerogen und es kommt zur Manifestation von HHV-8-assoziierten Erkrankungen. Dazu zählen:

8 Pathogenese

Im Latenzstadium exprimiert das Virus mehrere Proteine, die in der KLAR-Region (KSHV latency associated region) des Virus kodiert sind. Dazu zählen u.a. das latenzassoziierte nukleäre Antigen (LANA), vFLIP, vCyclin und 12 verschiedene Stränge microRNA.

Sie interagieren mit Signalwegen der Wirtszelle, z.B. dem TGF-ß-Signalweg, und mit Tumorsuppressorproteinen. Dadurch destabilisieren sie den Zellzyklus und hemmen die Apoptose der Zelle. Diese Veränderung der Zellabläufe führt auf Dauer zu einer malignen Transformation. Bei den betreffenden Tumorzellen findet sich dann oft virale DNA im Zellkern, ohne im Wirtsgenom integriert zu sein.

9 Nachweis

Der Nachweis einer HHV-8-Infektion erfolgt in der Regel serologisch durch den Nachweis spezifischer Antikörper gegen HHV-8. Die Virus-DNA lässt sich auch mittels PCR identifizieren und z.B. aus Zellen des Kaposi-Sarkoms gewinnen.

10 Prophylaxe

Eine Impfung gegen HHV-8 ist zur Zeit (2020) nicht verfügbar.

11 Literatur

  • Dermatologie von C. Garbe und G. Rassner; Springer Verlag
  • Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie 8. Auflage von Suerbaum, Burchhard, Kaufmann, Schulz; Springer Verlag

12 Quellen

  1. Schulz TF. KSHV (HHV8) infection. Journal of Infection 2000; 41:125-9.

Fachgebiete: Virologie

Diese Seite wurde zuletzt am 20. Juli 2020 um 19:48 Uhr bearbeitet.

Ich sollte mich auch häufiger loben. ;-)
#2 am 23.07.2020 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
Gast
Ein bahnbrechender Artikel in der außerordentlich notwendigen Forschung des HHV-8; Ein riesiges Dankeschön an den Autor
#1 am 20.07.2020 von Gast (Student/in der Humanmedizin)

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