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Humanes Herpesvirus 8: Unterschied zwischen den Versionen

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Das '''Humane Herpesvirus 8''', kurz '''HHV-8''', gehört zu der Subklasse der [[Gamma-Herpesviren]] und ist unter anderem assoziiert mit dem [[Kaposi-Sarkom]] (KS), einem differenzierten endothelialen [[Tumor]]. Ferner ist es ursächlich für das pirmäre Effusionslymphom (PEL), sowie für [[Morbus Castleman]]. Es infiziert neben [[Endothelzellen]] (im Falle des KS), auch [[dendritische Zellen]] und [[Monozyten]]. Die [[DNA]] der 120-150 nm großen Virionen umfasst 165 kb.
  
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Das Humane Herpesvirus 8 (HHV8) gehört zu der Subklasse der [[Gamma-Herpesviren]] und ist unter anderem assoziiert mit dem [[Kaposi-Sarkom]] (KS), einem differenzierten endothelialen [[Tumor]]. Ferner ist es ursächlich für das pirmäre Effusionslymphom (PEL), sowie für [[Morbus Castleman]]. Es infiziert neben [[Endothelzellen]] (im Falle des KS), auch [[dendritische Zellen]] und [[Monozyten]]. Die [[DNA]] der 120-150 nm großen Virionen umfasst 165 kb.
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Die Virus-DNA lässt sich mittels [[PCR]] nachweisen und aus Zellen des Kaposi-Sarkoms gewinnen.
 
Die Virus-DNA lässt sich mittels [[PCR]] nachweisen und aus Zellen des Kaposi-Sarkoms gewinnen.
  
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In latenter Virusform exprimiert es mehrere Proteine, wie zum Beispiel das latenzassoziierte nukleäre Antigen (LANA), oder ein Clyclin D ähnliches Protein. Durch Expression dieser Gene beeinflusst es die Zellfunktion, indem es sowohl mit [[Tumorsupressor]]proteinen interagiert, als auch zur [[Apoptose]]hemmung verhilft, worin auch ursächlich die HHV8 assoziierte Tumorgenese begründet liegt. Weiter können in manchen Tumorzellen virale Gene nachgewiesen werden, die zur [[Angiogenese]] verhelfende Proteine ([[VEGF]]), oder zelluläre Zytokine ([[IL-6]], [[IL-8]]) produzieren. Meist ist die virale DNA im [[Nukleus]] zu finden, ohne im Wirtsgenom integriert vorzuliegen.
 
In latenter Virusform exprimiert es mehrere Proteine, wie zum Beispiel das latenzassoziierte nukleäre Antigen (LANA), oder ein Clyclin D ähnliches Protein. Durch Expression dieser Gene beeinflusst es die Zellfunktion, indem es sowohl mit [[Tumorsupressor]]proteinen interagiert, als auch zur [[Apoptose]]hemmung verhilft, worin auch ursächlich die HHV8 assoziierte Tumorgenese begründet liegt. Weiter können in manchen Tumorzellen virale Gene nachgewiesen werden, die zur [[Angiogenese]] verhelfende Proteine ([[VEGF]]), oder zelluläre Zytokine ([[IL-6]], [[IL-8]]) produzieren. Meist ist die virale DNA im [[Nukleus]] zu finden, ohne im Wirtsgenom integriert vorzuliegen.
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Im Falle des primären Effusionslymphoms können man maligne [[B-Zellen]] in der [[Pleura]] und dem [[Abdominalraum]] nachgewiesen werden.
 
Im Falle des primären Effusionslymphoms können man maligne [[B-Zellen]] in der [[Pleura]] und dem [[Abdominalraum]] nachgewiesen werden.
  
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HHV8 wird vermutlich sexuell und durch [[Speichel]] übertragen, sodass es eine erhöhte Prävalenz für Homosexuelle Männer, Prostituierte, sowie andere Risikogruppen für sexuell übertragbare Krankheiten gibt.
 
HHV8 wird vermutlich sexuell und durch [[Speichel]] übertragen, sodass es eine erhöhte Prävalenz für Homosexuelle Männer, Prostituierte, sowie andere Risikogruppen für sexuell übertragbare Krankheiten gibt.
  
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==Epidemiologie==
 
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Man findet in afrikanischen Ländern südlich der Sahara eine Prävalenz von ca. 50 %, sowie ein gehäuftes Auftreten in manchen Regionen im Mittelmeerraum. Umstritten ist, ob das Virus, ähnlich  anderen Herpesviren, weite Verbreitung in der Bevölkerung findet, dort ohne die Wirtszelle zu beeinträchtigen vorliegt und bei immunsupprimierten Patienten die Latenzphase verlässt.
 
Man findet in afrikanischen Ländern südlich der Sahara eine Prävalenz von ca. 50 %, sowie ein gehäuftes Auftreten in manchen Regionen im Mittelmeerraum. Umstritten ist, ob das Virus, ähnlich  anderen Herpesviren, weite Verbreitung in der Bevölkerung findet, dort ohne die Wirtszelle zu beeinträchtigen vorliegt und bei immunsupprimierten Patienten die Latenzphase verlässt.
  
'''6 Ätiologie'''
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==Ätiologie==
 
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Da man in so gut wie allen KS-Zellen die Virus-DNA nachweisen kann, liegt ein ätiologischer Zusammenhang für die Entstehung des Kaposi-Sarkoms nahe. Ähnlich seinem nächsten Verwandten, dem Herpesvirus Samirii, welcher bei Primaten [[Leukämie]] hervorrufen kann, geht man davon aus, dass HHV8 durch dem Menschen ähnliche Gene den [[Zellzyklus]], sowie die Apoptose beeinflusst. Ein Beispiel liefert das von HHV8 exprimierte [[bcl-2]], welches mit zelleigenem bcl-2 ein [[Heterodimer]] bildet und somit den Gegenspieler [[Bax]], das die Apoptose reguliert, unterdrücken kann.
 
Da man in so gut wie allen KS-Zellen die Virus-DNA nachweisen kann, liegt ein ätiologischer Zusammenhang für die Entstehung des Kaposi-Sarkoms nahe. Ähnlich seinem nächsten Verwandten, dem Herpesvirus Samirii, welcher bei Primaten [[Leukämie]] hervorrufen kann, geht man davon aus, dass HHV8 durch dem Menschen ähnliche Gene den [[Zellzyklus]], sowie die Apoptose beeinflusst. Ein Beispiel liefert das von HHV8 exprimierte [[bcl-2]], welches mit zelleigenem bcl-2 ein [[Heterodimer]] bildet und somit den Gegenspieler [[Bax]], das die Apoptose reguliert, unterdrücken kann.
  
'''Verwendete Fachliteratur:'''
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==Literatur==
 
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* Dermatologie von C. Garbe und G. Rassner; Springer Verlag  
1 Dermatologie von C. Garbe und G. Rassner; Springer Verlag  
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* Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie 8. Auflage von Suerbaum, Burchhard, Kaufmann, Schulz; Springer Verlag
 
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[[Fachgebiet:Virologie]]
2 Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie 8. Auflage von Suerbaum, Burchhard, Kaufmann, Schulz; Springer Verlag
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[[Tag:Herpesvirus]]
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[[Tag:Virus]]

Version vom 20. Juli 2020, 11:30 Uhr

Synonyme: Kaposi-Sarkom Herpesvirus, KSHV

1 Definition

Das Humane Herpesvirus 8, kurz HHV-8, gehört zu der Subklasse der Gamma-Herpesviren und ist unter anderem assoziiert mit dem Kaposi-Sarkom (KS), einem differenzierten endothelialen Tumor. Ferner ist es ursächlich für das pirmäre Effusionslymphom (PEL), sowie für Morbus Castleman. Es infiziert neben Endothelzellen (im Falle des KS), auch dendritische Zellen und Monozyten. Die DNA der 120-150 nm großen Virionen umfasst 165 kb.

2 Nachweis

Die Virus-DNA lässt sich mittels PCR nachweisen und aus Zellen des Kaposi-Sarkoms gewinnen.

3 Pathogenese

In latenter Virusform exprimiert es mehrere Proteine, wie zum Beispiel das latenzassoziierte nukleäre Antigen (LANA), oder ein Clyclin D ähnliches Protein. Durch Expression dieser Gene beeinflusst es die Zellfunktion, indem es sowohl mit Tumorsupressorproteinen interagiert, als auch zur Apoptosehemmung verhilft, worin auch ursächlich die HHV8 assoziierte Tumorgenese begründet liegt. Weiter können in manchen Tumorzellen virale Gene nachgewiesen werden, die zur Angiogenese verhelfende Proteine (VEGF), oder zelluläre Zytokine (IL-6, IL-8) produzieren. Meist ist die virale DNA im Nukleus zu finden, ohne im Wirtsgenom integriert vorzuliegen.

Im Falle des primären Effusionslymphoms können man maligne B-Zellen in der Pleura und dem Abdominalraum nachgewiesen werden.

4 Übertragung

HHV8 wird vermutlich sexuell und durch Speichel übertragen, sodass es eine erhöhte Prävalenz für Homosexuelle Männer, Prostituierte, sowie andere Risikogruppen für sexuell übertragbare Krankheiten gibt.

5 Epidemiologie

Man findet in afrikanischen Ländern südlich der Sahara eine Prävalenz von ca. 50 %, sowie ein gehäuftes Auftreten in manchen Regionen im Mittelmeerraum. Umstritten ist, ob das Virus, ähnlich anderen Herpesviren, weite Verbreitung in der Bevölkerung findet, dort ohne die Wirtszelle zu beeinträchtigen vorliegt und bei immunsupprimierten Patienten die Latenzphase verlässt.

6 Ätiologie

Da man in so gut wie allen KS-Zellen die Virus-DNA nachweisen kann, liegt ein ätiologischer Zusammenhang für die Entstehung des Kaposi-Sarkoms nahe. Ähnlich seinem nächsten Verwandten, dem Herpesvirus Samirii, welcher bei Primaten Leukämie hervorrufen kann, geht man davon aus, dass HHV8 durch dem Menschen ähnliche Gene den Zellzyklus, sowie die Apoptose beeinflusst. Ein Beispiel liefert das von HHV8 exprimierte bcl-2, welches mit zelleigenem bcl-2 ein Heterodimer bildet und somit den Gegenspieler Bax, das die Apoptose reguliert, unterdrücken kann.

7 Literatur

  • Dermatologie von C. Garbe und G. Rassner; Springer Verlag
  • Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie 8. Auflage von Suerbaum, Burchhard, Kaufmann, Schulz; Springer Verlag

Fachgebiete: Virologie

Diese Seite wurde zuletzt am 4. Dezember 2020 um 15:11 Uhr bearbeitet.

Ich sollte mich auch häufiger loben. ;-)
#2 am 23.07.2020 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
Gast
Ein bahnbrechender Artikel in der außerordentlich notwendigen Forschung des HHV-8; Ein riesiges Dankeschön an den Autor
#1 am 20.07.2020 von Gast (Student/in der Humanmedizin)

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