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Herzinfarkt: Unterschied zwischen den Versionen

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'''''Englisch''': myocardial infarction
 
'''''Englisch''': myocardial infarction
  
 
==Definition==
 
==Definition==
'''Herzinfarkt''' bezeichnet den regionalen Untergang von [[Myokard]] aufgrund einer lokalen Durchblutungsstörung. Ursächlich dabei ist die Verengung des [[Lumen]]s eines Astes der [[Koronargefäß|Koronargefäße]].
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'''Herzinfarkt''', kurz '''HI''', bezeichnet den regionalen Untergang von Herzmuskelgewebe ([[Myokard]]) aufgrund einer lokalen [[Durchblutungsstörung]]. Ursächlich ist dabei häufig die [[Stenose|Verengung]] des [[Lumen]]s eines Astes der [[Koronargefäß|Koronargefäße]].
  
 
==Ursachen==
 
==Ursachen==
Meist liegt dem Herzinfarkt eine chronische [[Entzündung]] in der Wand der [[Koronararterien]] zugrunde, die nur von einer dünnen Fibrinschicht bedeckt wird. Kommt es jetzt zu akuter Belastung durch z.B. [[Bluthochdruck]], so reisst dieser Fibrinbelag auf. Durch [[Zytokin]]e alarmierte [[Thrombozyten]] versuchen zügig diesen Riss zu verschliessen und es kommt zu einem Verschluss einer oder mehrerer [[Koronararterie]]n durch ein [[Gerinnsel]] ([[Thrombembolie|thrombembolischer]] Gefäßverschluß).
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Ein Herzinfarkt entsteht in der Regel auf dem Boden einer [[koronare Herzkrankheit|koronaren Herzkrankheit]] (KHK). [[Atherom]]atöse [[Plaque]]s verengen das Gefäßvolumen. Kleine Einrisse der [[Fibrin]]schicht an der Oberfläche instabiler, "[[vulnerabel|vulnerabler]]" Plaques können zu einer Aktivierung der [[Thrombozyt]]en führen. Es kommt zur [[intravasal]]en [[Gerinnung]] mit Bildung eines [[Thrombus]], der das Gefäß verlegt und die Durchblutung der abhängigen Gewebebereiche zum Erliegen bringt ([[Koronarthrombose]]). Nach einer Zeitspanne von 15-30 Minuten stirbt das betroffene [[Myokard]] ab. Abhängig von der Lokalisation und Dauer des Koronarverschlusses kommt es zur typischen Infarktsymptomatik.
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Seltener entstehen Herzinfarkte durch [[Spasmus|Spasmen]] der Koronargefäße ([[Prinzmetal-Angina]]), allergische Reaktionen ([[Kounis-Syndrom]]) oder [[Embolie]]n.
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==Risikofaktoren==
 
==Risikofaktoren==
Klassische Risikofaktoren für die Entstehung des Herzinfarkts und der Arteriosklerose sind insbesondere Rauchen, [[Bluthochdruck]],  erhöhte [[Cholesterin]]werte, [[Diabetes]] sowie falsche Ernährung, erhöhter Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, chronische Entzündungsherde (z.B. [[Parodontitis]]) und [[Stress]]. Als Mitverursacher vieler Herz-Kreislauf-Erkrankungen treten zunehmend auch erbliche Faktoren in den Fokus.  
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Klassische Risikofaktoren für die Entstehung des Herzinfarkts und der Arteriosklerose sind insbesondere Rauchen, [[Bluthochdruck]],  erhöhte [[Cholesterin]]werte, [[Diabetes]] sowie falsche Ernährung, erhöhter Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, chronische Entzündungsherde (z.B. [[Parodontitis]]) und [[Stress]]. Als Mitverursacher vieler Herz-Kreislauf-Erkrankungen treten zunehmend auch erbliche Faktoren in den Fokus.  
  
 
==Epidemiologie==
 
==Epidemiologie==
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* [[Transmural]]er Infarkt (Nekrose betrifft alle Wandschichten)  
 
* [[Transmural]]er Infarkt (Nekrose betrifft alle Wandschichten)  
 
* [[Intramural]]er Infarkt (Nekrose ist auf Teilschichten begrenzt)
 
* [[Intramural]]er Infarkt (Nekrose ist auf Teilschichten begrenzt)
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* [[Subendokardial]]er Infarkt (Nekrose unter der Innensicht)
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''siehe auch:'' [[Prinzip der letzten Wiese]]
  
 
===... nach dem Versorgungsgebiet der entsprechenden Koronararterien===
 
===... nach dem Versorgungsgebiet der entsprechenden Koronararterien===
* Vorderwandinfarkt: Verschluss des Ramus interventricularis anterior der [[Arteria coronaria sinistra]] (RIVA)
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Das Infarktareal entspricht dem Versorgungsgebiet der stenosierten Koronararterie, wobei fast immer das linke Herz betroffen ist.
* [[Hinterwandinfarkt]]: Verschluss der [[Arteria coronaria dextra]] (RCA) oder des Ramus interventricularis posterior der Arteria coronaria dextra (RIVP) oder des Ramus circumflexus der [[Arteria coronaria sinistra]] (RCX)
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* [[Vorderwandinfarkt]] (ca. 50%): Verschluss des Ramus interventricularis anterior der [[Arteria coronaria sinistra]] (RIVA) oder ihrer Äste
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** [[Vorderwandspitzeninfarkt]]: Verschluss des RIVA im mittleren oder distalen Drittel
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** [[Anteroseptalinfarkt]] (ASI): Verschluss eines septalen RIVA-Astes
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** [[Anterolateralinfarkt]] (ALI): Verschluss eines lateralen RIVA-Astes
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* [[Hinterwandinfarkt]] (ca. 20-25%): Verschluss der [[Arteria coronaria dextra]] (RCA) oder des Ramus interventricularis posterior der Arteria coronaria dextra (RIVP)
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*[[Seitenwandinfarkt]] (ca. 15-20%): Verschluss des Ramus circumflexus der [[Arteria coronaria sinistra]] (RCX)
  
 
===... nach EKG-Veränderungen===
 
===... nach EKG-Veränderungen===
 
* [[STEMI]] (ST-elevation myocardial infarction)
 
* [[STEMI]] (ST-elevation myocardial infarction)
 
* [[NSTEMI]] (Non-ST-elevation myocardial infarction)
 
* [[NSTEMI]] (Non-ST-elevation myocardial infarction)
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===... nach Pathogenese===
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Anhand von [[pathogenetisch]]en Mechanismen können fünf Typen unterschieden werden:<ref>Thygesen K et al. [https://academic.oup.com/eurheartj/article/33/20/2551/447556 Third universal definition of myocardial infarction], ESC Committee for Practice Guidelines (CPG), Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67, abgerufen am 22.07.2019</ref><ref>[https://leitlinien.dgk.org/2013/pocket-leitlinie-3-allgemeine-definition-des-myokardinfarktes/ Allgemeine Definition des Myokardinfarkts], Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline, Version 2012, abgerufen am 22.07.2019</ref><ref>[https://leitlinien.dgk.org/2019/pocket-leitlinie-vierte-definition-des-myokardinfarktes/ Vierte Definition des Myokardinfarkts], Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline,  Version 2018, abgerufen am 22.07.2019</ref>
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* Myokardinfarkt Typ 1: Spontaner Infarkt durch [[Ruptur]], [[Ulzeration]], Einriss, [[Erosion]] oder [[Dissektion]] einer [[arteriosklerotisch]]en [[Plaque]] mit Ausbildung eines [[intraluminal]]en [[Thrombus]]
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* Myokardinfarkt Typ 2: KHK-unabhängiger Infarkt aufgrund einer Erkrankung oder Situation, die zu einem Missverhältnis von Sauerstoffverbrauch und -angebot führt, z.B. [[endotheliale Dysfunktion]], [[Koronarspasmus]], [[Koronarembolie]], [[Tachyarrhythmie]] oder [[Bradyarrhythmie]] bei [[Vorhofflimmern]], [[Anämie]], [[Thyreotoxikose]], [[respiratorische Insuffizienz]], [[Hypotension]] oder [[Hypertension]]
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* Myokardinfarkt Typ 3: [[Herztod]] mit vorangegangenen Symptomen, die auf eine Myokardischämie hinweisen
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* Myokardinfarkt Typ 4a: Akuter Infarkt in Zusammenhang mit einer [[PCI]]
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* Myokardinfarkt Typ 4b: Akuter Infarkt aufgrund einer [[Stent-Thrombose|Stent/Scaffold-Thrombose]]
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* Myokardinfarkt Typ 4c: Infarkt aufgrund einer In-Stent-Restenose oder Restenose nach [[Ballonangioplastie]] im Infarktareal
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* Myokardinfarkt Typ 5: Akuter Infarkt in Zusammenhang mit einer [[CABG]]-OP
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Neben diesen Typen wird von einigen Autoren als weitere pathogenetische Variante der [[MINOCA|Myokardinfarkt mit nichtobstruktiven Herzkranzgefäßen]] (MINOCA) unterschieden.
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==Symptome==
 
==Symptome==
Etwa 20% der Infarkte sind [[asymptomatisch]] (stummer Infarkt). Das Ausmaß und die Qualität der Symptomatik ist interindividuell sehr variabel.
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Etwa 20% der Infarkte sind [[asymptomatisch]] (stummer Infarkt). Das Ausmaß und die Qualität der Symptomatik sind interindividuell sehr variabel.
  
Klassisches Leitsymptom ist  die [[Angina pectoris]] mit akut auftretendem [[retrosternal]]en [[Schmerz]], unter Umständen ausstrahlend in den linken [[Arm]], [[Hals]], [[Unterkiefer]], [[Rücken]] oder [[Oberbauch]]. Der Schmerz kann als sehr bedrohlich empfunden werden (Vernichtungsschmerz) und mit Todesangst einhergehen. Er ist nicht atem- oder lageabhängig.  
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Klassisches Leitsymptom ist  die [[Angina pectoris]] mit akut auftretendem [[retrosternal]]em [[Schmerz]], unter Umständen als "[[referred pain]]" ausstrahlend in den linken [[Arm]], [[Hals]], [[Unterkiefer]], [[Rücken]] oder [[Oberbauch]]. Der Schmerz kann als sehr bedrohlich empfunden werden (Vernichtungsschmerz) und mit Todesangst einhergehen. Er ist nicht atem- oder lageabhängig.  
  
 
Betroffene empfinden [[Dyspnoe]], sind häufig kaltschweissig und blass. Die [[Akren]] können als Ausdruck eines [[Blutdruck]]abfalls bei versagender Pumpleistung [[Zyanose|zyanotisch]] sein. Häufig bestehen [[Arrhythmie]]n, meistens [[Tachykardie|tachykard]], bei Hinterwandinfarkten häufiger [[Bradykardie|bradykard]]. Weiterhin bestehen häufig [[Schwindel]] (auch [[Bewusstlosigkeit]]) und [[Übelkeit]] (u.U. mit [[Erbrechen]]).
 
Betroffene empfinden [[Dyspnoe]], sind häufig kaltschweissig und blass. Die [[Akren]] können als Ausdruck eines [[Blutdruck]]abfalls bei versagender Pumpleistung [[Zyanose|zyanotisch]] sein. Häufig bestehen [[Arrhythmie]]n, meistens [[Tachykardie|tachykard]], bei Hinterwandinfarkten häufiger [[Bradykardie|bradykard]]. Weiterhin bestehen häufig [[Schwindel]] (auch [[Bewusstlosigkeit]]) und [[Übelkeit]] (u.U. mit [[Erbrechen]]).
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==Pathohistologie==
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Bereits 4 bis 6 Stunden nach dem Infarkt zeigen sich mikroskopisch [[Koagulationsnekrose]]n der [[Kardiomyozyt]]en mit [[Hypereosinophilie]] der Zellen. In den Gefäßen reichern sich [[neutrophiler Granulozyt|neutrophile Granulozyt]]en an. Ein weiteres Zeichen der Myozytenschädigung sind [[Hyperkontraktionsband|Hyperkontraktionsbänder]] der Myofibrillen sowie gewellte Muskelfasern ("myocytic waving"). Im Zeitraum von 6 bis 24 Stunden nimmt die Infiltration durch neutrophile Granulozyten zu und es kommt zur Bildung eines [[hyperämisch]]en Randsaums.
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3 bis 7 Tage nach dem Infarkt beginnt die Bildung von [[Granulationsgewebe]]. Vom Rand der Nekrose sprossen [[Blutkapillare|Kapillaren]] ein. Nekrotische Gewebsreste werden durch einwandernde [[Makrophage]]n entfernt. Parallel beginnen [[Fibroblast]]en damit, durch Produktion von [[Kollagenfaser]]n eine [[Narbe]] zu bilden. Nach etwa 6 Wochen ist der Ersatz der Nekrose durch Narbengewebe abgeschlossen.
  
 
==Komplikationen==
 
==Komplikationen==
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*[[Herzrhythmusstörung]]en
 
*[[Herzrhythmusstörung]]en
 
*[[Linksherzinsuffizienz]]
 
*[[Linksherzinsuffizienz]]
*[[Herzwandruptur]] mit [[Perikardtamponade]]
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*[[Myokardruptur]] mit [[Perikardtamponade]]
 
*[[Papillarmuskelabriss]]
 
*[[Papillarmuskelabriss]]
 
*[[Sehnenfadenruptur]]
 
*[[Sehnenfadenruptur]]
 +
*[[Pericarditis epistenocardica]] (Frühperikarditis)
 
===Spätkomplikationen===
 
===Spätkomplikationen===
 
*[[Herzwandaneurysma]]
 
*[[Herzwandaneurysma]]
*[[Dressler-Myokarditis]]
+
*[[Dressler-Syndrom]] (Spätperikarditis)
 
*[[Mitralklappeninsuffizienz]]
 
*[[Mitralklappeninsuffizienz]]
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*[[Perimyokarditis]]
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Durch akinetische Wandbezirke erhöht sich die Gefahr einer intrakardialen [[Thrombus|Thrombenbildung]] mit nachfolgenden [[kardiogen]]en [[Embolie]]n.
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===Risikostratifizierung===
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Das [[Mortalität]]risiko einer akuten Herzinsuffizienz nach Herzinfarkt wird anhand der klinischen Symptome mit Hilfe der [[Killip-Klassifikation]] eingeschätzt.
  
 
==Diagnostik==
 
==Diagnostik==
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Bei Verdacht auf einen Herzinfarkt sollte sofort ein Ruhe-EKG abgeleitet werden, bei Verdacht auf Hinterwandinfarkt können die [[Nehb|Ableitungen nach Nehb]] hilfreiche Zusatzinformation geben. Als Infarktzeichen gelten unter anderem [[ST-Hebung]]en, ein R-Verlust und das sogenannte Erstickungs-T.
 
Bei Verdacht auf einen Herzinfarkt sollte sofort ein Ruhe-EKG abgeleitet werden, bei Verdacht auf Hinterwandinfarkt können die [[Nehb|Ableitungen nach Nehb]] hilfreiche Zusatzinformation geben. Als Infarktzeichen gelten unter anderem [[ST-Hebung]]en, ein R-Verlust und das sogenannte Erstickungs-T.
  
''siehe auch:'' [[EKG-Infarktzeichen]]
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''siehe Hauptartikel:'' [[EKG-Infarktzeichen]]
  
 
===Labordiagnostik===
 
===Labordiagnostik===
 
Beim Herzinfarkt gelangen vermehrt [[Enzym]]e aus den geschädigten [[Herzmuskelzelle]]n in das Blut und sind dort in erhöhter Konzentration nachweisbar
 
Beim Herzinfarkt gelangen vermehrt [[Enzym]]e aus den geschädigten [[Herzmuskelzelle]]n in das Blut und sind dort in erhöhter Konzentration nachweisbar
  
Dabei muss zwischen herzmuskelspezifischen Enzymen ([[Troponin T]], [[CK-MB]]) und herzmuskelunspezifischen Enzymen ([[Myoglobin]], [[Creatinkinase|Gesamt-CK]], [[AST]], [[ALT]], [[LDH]] unterschieden werden. Am frühesten (2-3 h) sind Myoglobin und Troponin T nachweisbar, erhöhte Werte für CK-MB, AST und ALT sind 4-8 Stunden nach Infarkt nachweisbar, ein LDH-Anstieg nach 24-60 Stunden.
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Dabei muss zwischen herzmuskelspezifischen Enzymen ([[Troponin T]], [[Troponin I]] und [[CK-MB]]) und herzmuskelunspezifischen Enzymen ([[Myoglobin]], [[Creatinkinase|Gesamt-CK]], [[AST]], [[ALT]], [[LDH]] unterschieden werden. Am frühesten (2-3 h) sind Myoglobin und Troponin T nachweisbar, erhöhte Werte für CK-MB, AST und ALT sind 4-8 Stunden nach Infarkt nachweisbar, ein LDH-Anstieg nach 24-60 Stunden. Bei Verwendung hochsensitiver Troponintests ([[hsTnT]], [[hsTnI]]) werden die Enzymanstiege früher detektiert als mit älteren Verfahren.
  
 
''siehe auch:'' [[Labordiagnostik beim Herzinfarkt]]
 
''siehe auch:'' [[Labordiagnostik beim Herzinfarkt]]
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* [[Herzkatheter-Untersuchung]]
 
* [[Herzkatheter-Untersuchung]]
 
* [[Kardio-MRT]]
 
* [[Kardio-MRT]]
 
==Notfalltherapie==
 
Gemäss den Leitlinien der [[AHA]] und der [[ERC]] muss man beim Herzinfarkt immer das [[MONA-Schema]], d.h. [[Morphium]], [[Sauerstoffgabe]], [[Nitrat]]e und [[Azetylsalizylsäure]] (ASS) anwenden. Die Heparingabe ist umstritten und wird nicht von allen Autoren empfohlen. Morphium ist auch zur [[Nachlast]]senkung und nicht alleine zur Schmerzbekämpfung erforderlich. Nitrat senkt die [[Vorlast]] und Azetylsalizylsäure wird verwendet  um die Aggregation der immer weiter angeschwemmten [[Thrombozyt]]en zu verhindern. Der Patient sollte - sofern die Kreislaufsituation dies zulässt - mit erhöhtem Oberkörper gelagert werden, um die [[Vorlast]] zu senken.
 
 
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==Therapie==
 
==Therapie==
 
===Akuttherapie===
 
===Akuttherapie===
Ein akuter Herzinfarkt erfordert die umgehende stationäre Aufnahme in ein Krankenhaus und eine [[Intensivmedizin|intensivmedizinische]] Betreuung. Die Akuttherapie umfasst unter anderem
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Ein akuter Herzinfarkt erfordert die umgehende stationäre Aufnahme in ein Krankenhaus und eine [[Intensivmedizin|intensivmedizinische]] Betreuung. Durch den Rettungsdienst bzw. in der Notaufnahme eines Krankenhauses wird zur Antikoagulation in aller Regel zunächst [[Heparin]] i.v. (meist 5.000 iE) und [[ASS]] (empfohlen 150-300 mg p.o. bzw. 75-150 mg i.v.) zur [[Thrombozytenaggregationshemmer|Thrombozytenaggregationshemmung]] verabreicht. Sofern kein Heparin verfügbar ist, oder bei bekannter [[Heparin-induzierte Thrombozytopenie|HIT]], kann auch [[Bivalirudin]] (seltener auch [[Enoxaparin]]) zum Einsatz kommen.
* Bettruhe  
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* Sauerstoffgabe
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Bei gesichertem STEMI soll zusätzlich die Gabe eines [[P2Y12-Antagonist]]en wie [[Prasugrel]] oder [[Ticagrelor]] vor oder spätestens zu Beginn der PTCA erfolgen.<ref>Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018;39(2):119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393</ref>
* [[Analgetikum|Analgetika]]
+
 
* [[Sedativum|Sedativa]]
+
Die Akuttherapie umfasst des Weiteren:
* [[Nitroglycerin]]
+
* strikte Bettruhe mit Oberkörperhochlagerung (zur Vorlastsenkung)
* Beatmung bei kardiogenem [[Schock]]
+
* Sauerstoffgabe (nur wenn SaO<sub>2</sub> < 90%)
 +
* [[Analgetikum|Analgetika]], oft [[Morphin]] wegen der gleichzeitigen Vorlastsenkung
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* [[Sedativum|Sedativa]] bei sehr aufgeregten bzw. ängstlichen Patienten
 +
* [[Nitroglycerin]], wobei der Einsatz insbesondere bei STEMI aufgrund mangelnder Evidenz umstritten ist<ref>Divakaran S, Loscalzo J. The Role of Nitroglycerin and Other Nitrogen Oxides in Cardiovascular Therapeutics. J Am Coll Cardiol. 2017;70(19):2393-2410. doi:10.1016/j.jacc.2017.09.1064</ref>
 +
* Beatmung bei [[kardiogener Schock|kardiogenem Schock]]
 +
Ein Teil dieser Maßnahmen ist im [[MONA-Schema]] zusammengefasst.
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===Revaskularisierende Therapie===
 
===Revaskularisierende Therapie===
 
Als [[Revaskularisation|revaskularisierende Therapie]] bezeichnet man Maßnahmen, die darauf ausgerichtet sind, die [[Perfusion]] des Herzmuskels wieder zu verbessern. Dazu zählen:
 
Als [[Revaskularisation|revaskularisierende Therapie]] bezeichnet man Maßnahmen, die darauf ausgerichtet sind, die [[Perfusion]] des Herzmuskels wieder zu verbessern. Dazu zählen:
* [[Thrombolyse|Systemische Fibrinolyse]] (nur beim [[STEMI]])
 
 
*Aufdehnung eines Kranzgefäßes mittels [[PTCA]] und Anlage eines [[Stent]]s
 
*Aufdehnung eines Kranzgefäßes mittels [[PTCA]] und Anlage eines [[Stent]]s
* [[Bypass]]operation
+
* [[Thrombolyse|Systemische Fibrinolyse]] (nur beim [[STEMI]] und Dauer bis zur PTCA > 120 min)
 +
* [[Koronararterienbypass]]
 +
Bei Infarktpatienten, die sich einer PTCA unterziehen, ist in der Akutphase der Einsatz von i.v.-Betablockern eine weitere Behandlungsoption, wenn die Patienten hämodynamisch stabil sind.<ref>2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393 Published: 26 August 2017</ref>
  
 
===Reinfarktprophylaxe===
 
===Reinfarktprophylaxe===
Die [[Reinfarktprophylaxe]] dient der Verhinderung eines erneuten Herzinfarkts.  
+
Die [[Reinfarktprophylaxe]] dient der Verhinderung eines erneuten Herzinfarkts und besteht je nach Indikation aus:
 +
* [[Duale Thrombozytenaggregationshemmung|dualer Thrombozytenaggregationshemmung]] (DAPT), z.B. [[Acetylsalicylsäure]] plus [[Prasugrel]], [[Ticagrelor]] oder ggf. [[Clopidogrel]]
 
* [[Statin]]
 
* [[Statin]]
* [[Acetylsalicylsäure]] und/oder [[Clopidogrel]]
 
 
* [[Beta-Blocker]]
 
* [[Beta-Blocker]]
 
* [[ACE-Hemmer]]
 
* [[ACE-Hemmer]]
 +
* [[Antikoagulation]]
 +
* [[Aldosteronantagonist]]
 +
* Einstellen des [[Nikotinabusus]]
 +
* [[Rehabilitation]]
  
 
==Weiterführende Informationen==
 
==Weiterführende Informationen==
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* [[Angina pectoris]]
 
* [[Angina pectoris]]
  
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==Quellen==
Modifiziert nach [http://www.wikipedia.de Wikipedia]
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<references/>
 
[[Fachgebiet:Allgemeinmedizin]]
 
[[Fachgebiet:Allgemeinmedizin]]
 +
[[Fachgebiet:Angiologie]]
 
[[Fachgebiet:Intensivmedizin]]
 
[[Fachgebiet:Intensivmedizin]]
 
[[Fachgebiet:Kardiologie]]
 
[[Fachgebiet:Kardiologie]]
 
[[Tag:Atherosklerose]]
 
[[Tag:Atherosklerose]]
 
[[Tag:Herz]]
 
[[Tag:Herz]]
 +
[[Tag:Herzinfarkt]]
 
[[Tag:Infarkt]]
 
[[Tag:Infarkt]]
 +
[[Tag:Myokardinfarkt]]
 
[[Tag:Nekrose]]
 
[[Tag:Nekrose]]

Aktuelle Version vom 20. April 2021, 17:40 Uhr

Synonyme: Myokardinfarkt (MI), Herzmuskelinfarkt
Englisch: myocardial infarction

1 Definition

Herzinfarkt, kurz HI, bezeichnet den regionalen Untergang von Herzmuskelgewebe (Myokard) aufgrund einer lokalen Durchblutungsstörung. Ursächlich ist dabei häufig die Verengung des Lumens eines Astes der Koronargefäße.

2 Ursachen

Ein Herzinfarkt entsteht in der Regel auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Atheromatöse Plaques verengen das Gefäßvolumen. Kleine Einrisse der Fibrinschicht an der Oberfläche instabiler, "vulnerabler" Plaques können zu einer Aktivierung der Thrombozyten führen. Es kommt zur intravasalen Gerinnung mit Bildung eines Thrombus, der das Gefäß verlegt und die Durchblutung der abhängigen Gewebebereiche zum Erliegen bringt (Koronarthrombose). Nach einer Zeitspanne von 15-30 Minuten stirbt das betroffene Myokard ab. Abhängig von der Lokalisation und Dauer des Koronarverschlusses kommt es zur typischen Infarktsymptomatik.

Seltener entstehen Herzinfarkte durch Spasmen der Koronargefäße (Prinzmetal-Angina), allergische Reaktionen (Kounis-Syndrom) oder Embolien.

3 Risikofaktoren

Klassische Risikofaktoren für die Entstehung des Herzinfarkts und der Arteriosklerose sind insbesondere Rauchen, Bluthochdruck, erhöhte Cholesterinwerte, Diabetes sowie falsche Ernährung, erhöhter Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, chronische Entzündungsherde (z.B. Parodontitis) und Stress. Als Mitverursacher vieler Herz-Kreislauf-Erkrankungen treten zunehmend auch erbliche Faktoren in den Fokus.

4 Epidemiologie

Der Herzinfarkt ist eine der häufigsten Todesursachen in den reichen Ländern: In Deutschland erleiden rund 280.000 Menschen jährlich einen Herzinfarkt, 90.000 von ihnen überleben ihn nicht.

5 Einteilung

5.1 ... nach Ausbreitung in den Wandschichten

siehe auch: Prinzip der letzten Wiese

5.2 ... nach dem Versorgungsgebiet der entsprechenden Koronararterien

Das Infarktareal entspricht dem Versorgungsgebiet der stenosierten Koronararterie, wobei fast immer das linke Herz betroffen ist.

5.3 ... nach EKG-Veränderungen

  • STEMI (ST-elevation myocardial infarction)
  • NSTEMI (Non-ST-elevation myocardial infarction)

5.4 ... nach Pathogenese

Anhand von pathogenetischen Mechanismen können fünf Typen unterschieden werden:[1][2][3]

Neben diesen Typen wird von einigen Autoren als weitere pathogenetische Variante der Myokardinfarkt mit nichtobstruktiven Herzkranzgefäßen (MINOCA) unterschieden.


6 Symptome

Etwa 20% der Infarkte sind asymptomatisch (stummer Infarkt). Das Ausmaß und die Qualität der Symptomatik sind interindividuell sehr variabel.

Klassisches Leitsymptom ist die Angina pectoris mit akut auftretendem retrosternalem Schmerz, unter Umständen als "referred pain" ausstrahlend in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Rücken oder Oberbauch. Der Schmerz kann als sehr bedrohlich empfunden werden (Vernichtungsschmerz) und mit Todesangst einhergehen. Er ist nicht atem- oder lageabhängig.

Betroffene empfinden Dyspnoe, sind häufig kaltschweissig und blass. Die Akren können als Ausdruck eines Blutdruckabfalls bei versagender Pumpleistung zyanotisch sein. Häufig bestehen Arrhythmien, meistens tachykard, bei Hinterwandinfarkten häufiger bradykard. Weiterhin bestehen häufig Schwindel (auch Bewusstlosigkeit) und Übelkeit (u.U. mit Erbrechen).

7 Pathohistologie

Bereits 4 bis 6 Stunden nach dem Infarkt zeigen sich mikroskopisch Koagulationsnekrosen der Kardiomyozyten mit Hypereosinophilie der Zellen. In den Gefäßen reichern sich neutrophile Granulozyten an. Ein weiteres Zeichen der Myozytenschädigung sind Hyperkontraktionsbänder der Myofibrillen sowie gewellte Muskelfasern ("myocytic waving"). Im Zeitraum von 6 bis 24 Stunden nimmt die Infiltration durch neutrophile Granulozyten zu und es kommt zur Bildung eines hyperämischen Randsaums.

3 bis 7 Tage nach dem Infarkt beginnt die Bildung von Granulationsgewebe. Vom Rand der Nekrose sprossen Kapillaren ein. Nekrotische Gewebsreste werden durch einwandernde Makrophagen entfernt. Parallel beginnen Fibroblasten damit, durch Produktion von Kollagenfasern eine Narbe zu bilden. Nach etwa 6 Wochen ist der Ersatz der Nekrose durch Narbengewebe abgeschlossen.

8 Komplikationen

Die Komplikationen nach einem Herzinfarkt lassen sich in Früh- und Spätkomplikationen einteilen. Die frühen Komplikationen treten i.d.R. innerhalb der ersten Woche nach dem Infarktgeschehen auf.

8.1 Frühkomplikationen

8.2 Spätkomplikationen

Durch akinetische Wandbezirke erhöht sich die Gefahr einer intrakardialen Thrombenbildung mit nachfolgenden kardiogenen Embolien.

8.3 Risikostratifizierung

Das Mortalitätrisiko einer akuten Herzinsuffizienz nach Herzinfarkt wird anhand der klinischen Symptome mit Hilfe der Killip-Klassifikation eingeschätzt.

9 Diagnostik

9.1 Basisdiagnostik

9.2 EKG-Diagnose

Bei Verdacht auf einen Herzinfarkt sollte sofort ein Ruhe-EKG abgeleitet werden, bei Verdacht auf Hinterwandinfarkt können die Ableitungen nach Nehb hilfreiche Zusatzinformation geben. Als Infarktzeichen gelten unter anderem ST-Hebungen, ein R-Verlust und das sogenannte Erstickungs-T.

siehe Hauptartikel: EKG-Infarktzeichen

9.3 Labordiagnostik

Beim Herzinfarkt gelangen vermehrt Enzyme aus den geschädigten Herzmuskelzellen in das Blut und sind dort in erhöhter Konzentration nachweisbar

Dabei muss zwischen herzmuskelspezifischen Enzymen (Troponin T, Troponin I und CK-MB) und herzmuskelunspezifischen Enzymen (Myoglobin, Gesamt-CK, AST, ALT, LDH unterschieden werden. Am frühesten (2-3 h) sind Myoglobin und Troponin T nachweisbar, erhöhte Werte für CK-MB, AST und ALT sind 4-8 Stunden nach Infarkt nachweisbar, ein LDH-Anstieg nach 24-60 Stunden. Bei Verwendung hochsensitiver Troponintests (hsTnT, hsTnI) werden die Enzymanstiege früher detektiert als mit älteren Verfahren.

siehe auch: Labordiagnostik beim Herzinfarkt

9.4 Zusatzdiagnostik

10 Therapie

10.1 Akuttherapie

Ein akuter Herzinfarkt erfordert die umgehende stationäre Aufnahme in ein Krankenhaus und eine intensivmedizinische Betreuung. Durch den Rettungsdienst bzw. in der Notaufnahme eines Krankenhauses wird zur Antikoagulation in aller Regel zunächst Heparin i.v. (meist 5.000 iE) und ASS (empfohlen 150-300 mg p.o. bzw. 75-150 mg i.v.) zur Thrombozytenaggregationshemmung verabreicht. Sofern kein Heparin verfügbar ist, oder bei bekannter HIT, kann auch Bivalirudin (seltener auch Enoxaparin) zum Einsatz kommen.

Bei gesichertem STEMI soll zusätzlich die Gabe eines P2Y12-Antagonisten wie Prasugrel oder Ticagrelor vor oder spätestens zu Beginn der PTCA erfolgen.[4]

Die Akuttherapie umfasst des Weiteren:

  • strikte Bettruhe mit Oberkörperhochlagerung (zur Vorlastsenkung)
  • Sauerstoffgabe (nur wenn SaO2 < 90%)
  • Analgetika, oft Morphin wegen der gleichzeitigen Vorlastsenkung
  • Sedativa bei sehr aufgeregten bzw. ängstlichen Patienten
  • Nitroglycerin, wobei der Einsatz insbesondere bei STEMI aufgrund mangelnder Evidenz umstritten ist[5]
  • Beatmung bei kardiogenem Schock

Ein Teil dieser Maßnahmen ist im MONA-Schema zusammengefasst.

10.2 Revaskularisierende Therapie

Als revaskularisierende Therapie bezeichnet man Maßnahmen, die darauf ausgerichtet sind, die Perfusion des Herzmuskels wieder zu verbessern. Dazu zählen:

Bei Infarktpatienten, die sich einer PTCA unterziehen, ist in der Akutphase der Einsatz von i.v.-Betablockern eine weitere Behandlungsoption, wenn die Patienten hämodynamisch stabil sind.[6]

10.3 Reinfarktprophylaxe

Die Reinfarktprophylaxe dient der Verhinderung eines erneuten Herzinfarkts und besteht je nach Indikation aus:

11 Weiterführende Informationen

12 Quellen

  1. Thygesen K et al. Third universal definition of myocardial infarction, ESC Committee for Practice Guidelines (CPG), Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67, abgerufen am 22.07.2019
  2. Allgemeine Definition des Myokardinfarkts, Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline, Version 2012, abgerufen am 22.07.2019
  3. Vierte Definition des Myokardinfarkts, Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline, Version 2018, abgerufen am 22.07.2019
  4. Ibanez B, James S, Agewall S, et al. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2018;39(2):119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393
  5. Divakaran S, Loscalzo J. The Role of Nitroglycerin and Other Nitrogen Oxides in Cardiovascular Therapeutics. J Am Coll Cardiol. 2017;70(19):2393-2410. doi:10.1016/j.jacc.2017.09.1064
  6. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal, Volume 39, Issue 2, 07 January 2018, Pages 119–177, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393 Published: 26 August 2017

Diese Seite wurde zuletzt am 20. April 2021 um 17:40 Uhr bearbeitet.

Aber nicht generell, sondern nur bei PTCA: "Based on the current available evidence, early administration of i.v. beta-blockers at the time of presentation followed by oral beta-blockers should be considered in haemodynamically stable patients undergoing primary PCI."
#3 am 18.02.2021 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
Ist es nicht auch schon als Akuttherapie (außer bei kardiogenem Schock) indiziert Beta-Blocker zu geben? Manche Studien zeigen einen Benefit und auch in der ESC Leitlinie wird es bei kardial stabilen Patienten empfohlen (https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/2/119/4095042, S.151)
#2 am 18.02.2021 von Horst Antonio Piontek (Student/in der Humanmedizin)
Gast
Schöner Betrag, zeigt sich mal wieder dass Doccheck deutlich bessere Artikel als Wikipedia schreibt.
#1 am 15.06.2014 von Gast (Nichtmedizinischer Beruf)

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