(Neue Definitionen und Einteilungen des Myokardinfarkts ergänzt.) |
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| − | * Myokardinfarkt Typ 1: Spontaner Infarkt durch Ruptur, Ulzeration, Einriss, Erosion oder [[Dissektion]] einer | + | * Myokardinfarkt Typ 1: Spontaner Infarkt durch [[Ruptur]], [[Ulzeration]], Einriss, [[Erosion]] oder [[Dissektion]] einer [[arteriosklerotisch]]en [[Plaque]] mit Ausbildung eines [[intraluminal]]en [[Thrombus]]. |
* Myokardinfarkt Typ 2: KHK-unabhängiger Infarkt aufgrund einer Erkrankung oder Situation, die zu einem Missverhältnis aus Sauerstoffverbrauch und Angebot führt, z. B. [[endotheliale Dysfunktion]], [[Koronarspasmus]], [[Koronarembolie]], [[Tachyarrhythmie]] oder [[Bradyarrhythmie]] bei [[Vorhofflimmern]], [[Anämie]], [[Thyreotoxikose]], [[respiratorische Insuffizienz]], [[Hypotension]] oder [[Hypertension]]. | * Myokardinfarkt Typ 2: KHK-unabhängiger Infarkt aufgrund einer Erkrankung oder Situation, die zu einem Missverhältnis aus Sauerstoffverbrauch und Angebot führt, z. B. [[endotheliale Dysfunktion]], [[Koronarspasmus]], [[Koronarembolie]], [[Tachyarrhythmie]] oder [[Bradyarrhythmie]] bei [[Vorhofflimmern]], [[Anämie]], [[Thyreotoxikose]], [[respiratorische Insuffizienz]], [[Hypotension]] oder [[Hypertension]]. | ||
* Myokardinfarkt Typ 3: [[Herztod]] mit vorangegangenen Symptomen, die auf eine Myokardischämie hinweisen. | * Myokardinfarkt Typ 3: [[Herztod]] mit vorangegangenen Symptomen, die auf eine Myokardischämie hinweisen. | ||
* Myokardinfarkt Typ 4a: Akuter Infarkt in Zusammenhang mit einer [[PCI]] | * Myokardinfarkt Typ 4a: Akuter Infarkt in Zusammenhang mit einer [[PCI]] | ||
* Myokardinfarkt Typ 4b: Akuter Infarkt aufgrund einer [[Stent-Thrombose|Stent/Scaffold-Thrombose]] | * Myokardinfarkt Typ 4b: Akuter Infarkt aufgrund einer [[Stent-Thrombose|Stent/Scaffold-Thrombose]] | ||
| − | * Myokardinfarkt Typ 4c: Infarkt aufgrund einer In-Stent-Restenose oder Restenose nach Ballonangioplastie im Infarktareal. | + | * Myokardinfarkt Typ 4c: Infarkt aufgrund einer In-Stent-Restenose oder Restenose nach [[Ballonangioplastie]] im Infarktareal. |
| − | * Myokardinfarkt Typ 5: Akuter Infarkt in Zusammenhang mit einer [[CABG]]-OP<ref>Thygesen K | + | * Myokardinfarkt Typ 5: Akuter Infarkt in Zusammenhang mit einer [[CABG]]-OP |
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| + | <ref>Thygesen K et al. [https://academic.oup.com/eurheartj/article/33/20/2551/447556 Third universal definition of myocardial infarction], ESC Committee for Practice Guidelines (CPG), Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67, abgerufen am 22.07.2019</ref><ref>[https://leitlinien.dgk.org/2013/pocket-leitlinie-3-allgemeine-definition-des-myokardinfarktes/ Allgemeine Definition des Myokardinfarkts], Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline, Version 2012, abgerufen am 22.07.2019</ref><ref>[https://leitlinien.dgk.org/2019/pocket-leitlinie-vierte-definition-des-myokardinfarktes/ Vierte Definition des Myokardinfarkts], Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline, Version 2018, abgerufen am 22.07.2019</ref>. | ||
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* [[Angina pectoris]] | * [[Angina pectoris]] | ||
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Synonyme: Myokardinfarkt (MI), Herzmuskelinfarkt
Englisch: myocardial infarction
Herzinfarkt, kurz HI, bezeichnet den regionalen Untergang von Herzmuskelgewebe (Myokard) aufgrund einer lokalen Durchblutungsstörung. Ursächlich dabei ist die Verengung des Lumens eines Astes der Koronargefäße.
Ein Herzinfarkt entsteht in der Regel auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Atheromatöse Plaques verengen das Gefäßvolumen. Kleine Einrisse der Fibrinschicht an der Oberfläche instabiler, "vulnerabler" Plaques können zu einer Aktivierung der Thrombozyten führen. Es kommt zur intravasalen Gerinnung mit Bildung eines Thrombus, der das Gefäß verlegt und die Durchblutung der abhängigen Gewebebereiche zum Erliegen bringt (Koronarthrombose). Nach einer Zeitspanne von 15-30 Minuten stirbt das betroffene Myokard ab. Abhängig von der Lokalisation und Dauer des Koronarverschlusses kommt es zur typischen Infarktsymptomatik.
Seltener entstehen Herzinfarkte durch Spasmen der Koronargefäße (Prinzmetal-Angina), allergische Reaktionen (Kounis-Syndrom) oder Embolien.
Klassische Risikofaktoren für die Entstehung des Herzinfarkts und der Arteriosklerose sind insbesondere Rauchen, Bluthochdruck, erhöhte Cholesterinwerte, Diabetes sowie falsche Ernährung, erhöhter Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, chronische Entzündungsherde (z.B. Parodontitis) und Stress. Als Mitverursacher vieler Herz-Kreislauf-Erkrankungen treten zunehmend auch erbliche Faktoren in den Fokus.
Der Herzinfarkt ist eine der häufigsten Todesursachen in den reichen Ländern: In Deutschland erleiden rund 280.000 Menschen jährlich einen Herzinfarkt, 90.000 von ihnen überleben ihn nicht.
siehe auch: Prinzip der letzten Wiese
Das Infarktareal entspricht dem Versorgungsgebiet der stenosierten Koronararterie, wobei fast immer das linke Herz betroffen ist.
Etwa 20% der Infarkte sind asymptomatisch (stummer Infarkt). Das Ausmaß und die Qualität der Symptomatik sind interindividuell sehr variabel.
Klassisches Leitsymptom ist die Angina pectoris mit akut auftretendem retrosternalem Schmerz, unter Umständen als "referred pain" ausstrahlend in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Rücken oder Oberbauch. Der Schmerz kann als sehr bedrohlich empfunden werden (Vernichtungsschmerz) und mit Todesangst einhergehen. Er ist nicht atem- oder lageabhängig.
Betroffene empfinden Dyspnoe, sind häufig kaltschweissig und blass. Die Akren können als Ausdruck eines Blutdruckabfalls bei versagender Pumpleistung zyanotisch sein. Häufig bestehen Arrhythmien, meistens tachykard, bei Hinterwandinfarkten häufiger bradykard. Weiterhin bestehen häufig Schwindel (auch Bewusstlosigkeit) und Übelkeit (u.U. mit Erbrechen).
Bereits 4 bis 6 Stunden nach dem Infarkt zeigen sich mikroskopisch Koagulationsnekrosen der Kardiomyozyten mit Hypereosinophilie der Zellen. In den Gefäßen reichern sich neutrophile Granulozyten an. Ein weiteres Zeichen der Myozytenschädigung sind Hyperkontraktionsbänder der Myofibrillen sowie gewellte Muskelfasern ("myocytic waving"). Im Zeitraum von 6 bis 24 Stunden nimmt die Infiltration durch neutrophile Granulozyten zu und es kommt zur Bildung eines hyperämischen Randsaums.
3 bis 7 Tage nach dem Infarkt beginnt die Bildung von Granulationsgewebe. Vom Rand der Nekrose sprossen Kapillaren ein. Nekrotische Gewebsreste werden durch einwandernde Makrophagen entfernt. Parallel beginnen Fibroblasten damit, durch Produktion von Kollagenfasern eine Narbe zu bilden. Nach etwa 6 Wochen ist der Ersatz der Nekrose durch Narbengewebe abgeschlossen.
Die Komplikationen nach einem Herzinfarkt lassen sich in Früh- und Spätkomplikationen einteilen. Die frühen Komplikationen treten i.d.R. innerhalb der ersten Woche nach dem Infarktgeschehen auf.
Durch akinetische Wandbezirke erhöht sich die Gefahr einer intrakardialen Thrombenbildung mit nachfolgenden kardiogenen Embolien.
Bei Verdacht auf einen Herzinfarkt sollte sofort ein Ruhe-EKG abgeleitet werden, bei Verdacht auf Hinterwandinfarkt können die Ableitungen nach Nehb hilfreiche Zusatzinformation geben. Als Infarktzeichen gelten unter anderem ST-Hebungen, ein R-Verlust und das sogenannte Erstickungs-T.
siehe auch: EKG-Infarktzeichen
Beim Herzinfarkt gelangen vermehrt Enzyme aus den geschädigten Herzmuskelzellen in das Blut und sind dort in erhöhter Konzentration nachweisbar
Dabei muss zwischen herzmuskelspezifischen Enzymen (Troponin T, Troponin I und CK-MB) und herzmuskelunspezifischen Enzymen (Myoglobin, Gesamt-CK, AST, ALT, LDH unterschieden werden. Am frühesten (2-3 h) sind Myoglobin und Troponin T nachweisbar, erhöhte Werte für CK-MB, AST und ALT sind 4-8 Stunden nach Infarkt nachweisbar, ein LDH-Anstieg nach 24-60 Stunden.
siehe auch: Labordiagnostik beim Herzinfarkt
Gemäss den Leitlinien der AHA und der ERC muss man beim Herzinfarkt immer das MONA-Schema, d.h. Morphium, Sauerstoffgabe, Nitrate und Azetylsalizylsäure (ASS) anwenden, wobei die Sauerstoffgabe nach neuesten Erkenntnissen nicht mehr uneingeschränkt empfohlen wird. Die Gabe von Heparin ist umstritten und wird nicht von allen Autoren empfohlen. Morphium ist auch zur Vorlast- und leichten Nachlastsenkung und nicht alleine zur Schmerzbekämpfung erforderlich. Nitrat senkt die Vorlast und Azetylsalizylsäure wird verwendet um die Aggregation der immer weiter angeschwemmten Thrombozyten zu verhindern. Der Patient sollte - sofern die Kreislaufsituation dies zulässt - mit erhöhtem Oberkörper gelagert werden, um die Vorlast zu senken.
Ein akuter Herzinfarkt erfordert die umgehende stationäre Aufnahme in ein Krankenhaus und eine intensivmedizinische Betreuung. Durch den Rettungsdienst bzw. in der Notaufnahme eines Krankenhauses wird in aller Regel zunächst Heparin i.v. (meist 5.000 iE) und ASS i.v. (meist 150-300 mg) verabreicht. Sofern kein Heparin verfügbar ist, kann auch Bivalirudin (seltener auch Enoxaparin) zum Einsatz kommen.
Die Akuttherapie umfasst des Weiteren:
Als revaskularisierende Therapie bezeichnet man Maßnahmen, die darauf ausgerichtet sind, die Perfusion des Herzmuskels wieder zu verbessern. Dazu zählen:
Die Reinfarktprophylaxe dient der Verhinderung eines erneuten Herzinfarkts.
Tags: Atherosklerose, Herz, Herzinfarkt, Infarkt, Myokardinfarkt, Nekrose
Fachgebiete: Allgemeinmedizin, Angiologie, Intensivmedizin, Kardiologie
Diese Seite wurde zuletzt am 30. März 2021 um 00:29 Uhr bearbeitet.
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