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Herzinfarkt: Unterschied zwischen den Versionen

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* Myokardinfarkt Typ 1: Spontaner Infarkt durch Ruptur, Ulzeration, Einriss, Erosion oder [[Dissektion]] einer arteriosklerotischen [[Plaque]] mit Ausbildung eines intraluminalen [[Thrombus]].
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* Myokardinfarkt Typ 1: Spontaner Infarkt durch [[Ruptur]], [[Ulzeration]], Einriss, [[Erosion]] oder [[Dissektion]] einer [[arteriosklerotisch]]en [[Plaque]] mit Ausbildung eines [[intraluminal]]en [[Thrombus]].
 
* Myokardinfarkt Typ 2: KHK-unabhängiger Infarkt aufgrund einer Erkrankung oder Situation, die zu einem Missverhältnis aus Sauerstoffverbrauch und Angebot führt, z. B. [[endotheliale Dysfunktion]], [[Koronarspasmus]], [[Koronarembolie]], [[Tachyarrhythmie]] oder [[Bradyarrhythmie]] bei [[Vorhofflimmern]], [[Anämie]], [[Thyreotoxikose]], [[respiratorische Insuffizienz]], [[Hypotension]] oder [[Hypertension]].
 
* Myokardinfarkt Typ 2: KHK-unabhängiger Infarkt aufgrund einer Erkrankung oder Situation, die zu einem Missverhältnis aus Sauerstoffverbrauch und Angebot führt, z. B. [[endotheliale Dysfunktion]], [[Koronarspasmus]], [[Koronarembolie]], [[Tachyarrhythmie]] oder [[Bradyarrhythmie]] bei [[Vorhofflimmern]], [[Anämie]], [[Thyreotoxikose]], [[respiratorische Insuffizienz]], [[Hypotension]] oder [[Hypertension]].
 
* Myokardinfarkt Typ 3: [[Herztod]] mit vorangegangenen Symptomen, die auf eine Myokardischämie hinweisen.
 
* Myokardinfarkt Typ 3: [[Herztod]] mit vorangegangenen Symptomen, die auf eine Myokardischämie hinweisen.
 
* Myokardinfarkt Typ 4a: Akuter Infarkt in Zusammenhang mit einer [[PCI]]
 
* Myokardinfarkt Typ 4a: Akuter Infarkt in Zusammenhang mit einer [[PCI]]
 
* Myokardinfarkt Typ 4b: Akuter Infarkt aufgrund einer [[Stent-Thrombose|Stent/Scaffold-Thrombose]]
 
* Myokardinfarkt Typ 4b: Akuter Infarkt aufgrund einer [[Stent-Thrombose|Stent/Scaffold-Thrombose]]
* Myokardinfarkt Typ 4c: Infarkt aufgrund einer In-Stent-Restenose oder Restenose nach Ballonangioplastie im Infarktareal.
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* Myokardinfarkt Typ 4c: Infarkt aufgrund einer In-Stent-Restenose oder Restenose nach [[Ballonangioplastie]] im Infarktareal.
* Myokardinfarkt Typ 5: Akuter Infarkt in Zusammenhang mit einer [[CABG]]-OP<ref>Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD; Writing Group on the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction, Thygesen K, Alpert JS, White HD, Jaffe AS, Katus HA, Apple FS, Lindahl B, Morrow DA, Chaitman BA, Clemmensen PM, Johanson P, Hod H, Underwood R, Bax JJ, Bonow RO, Pinto F, Gibbons RJ, Fox KA, Atar D, Newby LK, Galvani M, Hamm CW, Uretsky BF, Steg PG, Wijns W, Bassand JP, Menasché P, Ravkilde J, Ohman EM, Antman EM, Wallentin LC, Armstrong PW, Simoons ML, Januzzi JL, Nieminen MS, Gheorghiade M, Filippatos G, Luepker RV, Fortmann SP, Rosamond WD, Levy D, Wood D, Smith SC, Hu D, Lopez-Sendon JL, Robertson RM, Weaver D, Tendera M, Bove AA, Parkhomenko AN, Vasilieva EJ, Mendis S; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67. doi: 10.1093/eurheartj/ehs184. PMID 22922414.</ref><ref>[https://leitlinien.dgk.org/2013/pocket-leitlinie-3-allgemeine-definition-des-myokardinfarktes/ Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline: 3. Allgemeine Definition des Myokardinfarkts]  (Version 2012)</ref><ref>[https://leitlinien.dgk.org/2019/pocket-leitlinie-vierte-definition-des-myokardinfarktes/ Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline: Vierte Definition des Myokardinfarkts] (Version 2018)</ref>.
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* Myokardinfarkt Typ 5: Akuter Infarkt in Zusammenhang mit einer [[CABG]]-OP
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<ref>Thygesen K et al. [https://academic.oup.com/eurheartj/article/33/20/2551/447556 Third universal definition of myocardial infarction], ESC Committee for Practice Guidelines (CPG), Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67, abgerufen am 22.07.2019</ref><ref>[https://leitlinien.dgk.org/2013/pocket-leitlinie-3-allgemeine-definition-des-myokardinfarktes/ Allgemeine Definition des Myokardinfarkts], Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline, Version 2012, abgerufen am 22.07.2019</ref><ref>[https://leitlinien.dgk.org/2019/pocket-leitlinie-vierte-definition-des-myokardinfarktes/ Vierte Definition des Myokardinfarkts], Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline, Version 2018, abgerufen am 22.07.2019</ref>.
  
 
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==Weiterführende Informationen==
 
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* [[FlexiEssay: Reperfusionsmanagement bei akutem Myokardinfarkt]]
 
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* [[Angina pectoris]]
 
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[[Fachgebiet:Allgemeinmedizin]]
 
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[[Fachgebiet:Angiologie]]
 
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Version vom 22. Juli 2019, 09:43 Uhr

Synonyme: Myokardinfarkt (MI), Herzmuskelinfarkt
Englisch: myocardial infarction

1 Definition

Herzinfarkt, kurz HI, bezeichnet den regionalen Untergang von Herzmuskelgewebe (Myokard) aufgrund einer lokalen Durchblutungsstörung. Ursächlich dabei ist die Verengung des Lumens eines Astes der Koronargefäße.

2 Ursachen

Ein Herzinfarkt entsteht in der Regel auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit (KHK). Atheromatöse Plaques verengen das Gefäßvolumen. Kleine Einrisse der Fibrinschicht an der Oberfläche instabiler, "vulnerabler" Plaques können zu einer Aktivierung der Thrombozyten führen. Es kommt zur intravasalen Gerinnung mit Bildung eines Thrombus, der das Gefäß verlegt und die Durchblutung der abhängigen Gewebebereiche zum Erliegen bringt (Koronarthrombose). Nach einer Zeitspanne von 15-30 Minuten stirbt das betroffene Myokard ab. Abhängig von der Lokalisation und Dauer des Koronarverschlusses kommt es zur typischen Infarktsymptomatik.

Seltener entstehen Herzinfarkte durch Spasmen der Koronargefäße (Prinzmetal-Angina), allergische Reaktionen (Kounis-Syndrom) oder Embolien.

3 Risikofaktoren

Klassische Risikofaktoren für die Entstehung des Herzinfarkts und der Arteriosklerose sind insbesondere Rauchen, Bluthochdruck, erhöhte Cholesterinwerte, Diabetes sowie falsche Ernährung, erhöhter Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, chronische Entzündungsherde (z.B. Parodontitis) und Stress. Als Mitverursacher vieler Herz-Kreislauf-Erkrankungen treten zunehmend auch erbliche Faktoren in den Fokus.

4 Epidemiologie

Der Herzinfarkt ist eine der häufigsten Todesursachen in den reichen Ländern: In Deutschland erleiden rund 280.000 Menschen jährlich einen Herzinfarkt, 90.000 von ihnen überleben ihn nicht.

5 Einteilung

5.1 ... nach Ausbreitung in den Wandschichten

siehe auch: Prinzip der letzten Wiese

5.2 ... nach dem Versorgungsgebiet der entsprechenden Koronararterien

Das Infarktareal entspricht dem Versorgungsgebiet der stenosierten Koronararterie, wobei fast immer das linke Herz betroffen ist.

5.3 ... nach EKG-Veränderungen

  • STEMI (ST-elevation myocardial infarction)
  • NSTEMI (Non-ST-elevation myocardial infarction)

5.4 ...nach Ätiologie

[1][2][3].

6 Symptome

Etwa 20% der Infarkte sind asymptomatisch (stummer Infarkt). Das Ausmaß und die Qualität der Symptomatik sind interindividuell sehr variabel.

Klassisches Leitsymptom ist die Angina pectoris mit akut auftretendem retrosternalem Schmerz, unter Umständen als "referred pain" ausstrahlend in den linken Arm, Hals, Unterkiefer, Rücken oder Oberbauch. Der Schmerz kann als sehr bedrohlich empfunden werden (Vernichtungsschmerz) und mit Todesangst einhergehen. Er ist nicht atem- oder lageabhängig.

Betroffene empfinden Dyspnoe, sind häufig kaltschweissig und blass. Die Akren können als Ausdruck eines Blutdruckabfalls bei versagender Pumpleistung zyanotisch sein. Häufig bestehen Arrhythmien, meistens tachykard, bei Hinterwandinfarkten häufiger bradykard. Weiterhin bestehen häufig Schwindel (auch Bewusstlosigkeit) und Übelkeit (u.U. mit Erbrechen).

7 Pathohistologie

Bereits 4 bis 6 Stunden nach dem Infarkt zeigen sich mikroskopisch Koagulationsnekrosen der Kardiomyozyten mit Hypereosinophilie der Zellen. In den Gefäßen reichern sich neutrophile Granulozyten an. Ein weiteres Zeichen der Myozytenschädigung sind Hyperkontraktionsbänder der Myofibrillen sowie gewellte Muskelfasern ("myocytic waving"). Im Zeitraum von 6 bis 24 Stunden nimmt die Infiltration durch neutrophile Granulozyten zu und es kommt zur Bildung eines hyperämischen Randsaums.

3 bis 7 Tage nach dem Infarkt beginnt die Bildung von Granulationsgewebe. Vom Rand der Nekrose sprossen Kapillaren ein. Nekrotische Gewebsreste werden durch einwandernde Makrophagen entfernt. Parallel beginnen Fibroblasten damit, durch Produktion von Kollagenfasern eine Narbe zu bilden. Nach etwa 6 Wochen ist der Ersatz der Nekrose durch Narbengewebe abgeschlossen.

8 Komplikationen

Die Komplikationen nach einem Herzinfarkt lassen sich in Früh- und Spätkomplikationen einteilen. Die frühen Komplikationen treten i.d.R. innerhalb der ersten Woche nach dem Infarktgeschehen auf.

8.1 Frühkomplikationen

8.2 Spätkomplikationen

Durch akinetische Wandbezirke erhöht sich die Gefahr einer intrakardialen Thrombenbildung mit nachfolgenden kardiogenen Embolien.

9 Diagnostik

9.1 Basisdiagnostik

9.2 EKG-Diagnose

Bei Verdacht auf einen Herzinfarkt sollte sofort ein Ruhe-EKG abgeleitet werden, bei Verdacht auf Hinterwandinfarkt können die Ableitungen nach Nehb hilfreiche Zusatzinformation geben. Als Infarktzeichen gelten unter anderem ST-Hebungen, ein R-Verlust und das sogenannte Erstickungs-T.

siehe auch: EKG-Infarktzeichen

9.3 Labordiagnostik

Beim Herzinfarkt gelangen vermehrt Enzyme aus den geschädigten Herzmuskelzellen in das Blut und sind dort in erhöhter Konzentration nachweisbar

Dabei muss zwischen herzmuskelspezifischen Enzymen (Troponin T, Troponin I und CK-MB) und herzmuskelunspezifischen Enzymen (Myoglobin, Gesamt-CK, AST, ALT, LDH unterschieden werden. Am frühesten (2-3 h) sind Myoglobin und Troponin T nachweisbar, erhöhte Werte für CK-MB, AST und ALT sind 4-8 Stunden nach Infarkt nachweisbar, ein LDH-Anstieg nach 24-60 Stunden.

siehe auch: Labordiagnostik beim Herzinfarkt

9.4 Zusatzdiagnostik

10 Notfalltherapie

Gemäss den Leitlinien der AHA und der ERC muss man beim Herzinfarkt immer das MONA-Schema, d.h. Morphium, Sauerstoffgabe, Nitrate und Azetylsalizylsäure (ASS) anwenden, wobei die Sauerstoffgabe nach neuesten Erkenntnissen nicht mehr uneingeschränkt empfohlen wird. Die Gabe von Heparin ist umstritten und wird nicht von allen Autoren empfohlen. Morphium ist auch zur Vorlast- und leichten Nachlastsenkung und nicht alleine zur Schmerzbekämpfung erforderlich. Nitrat senkt die Vorlast und Azetylsalizylsäure wird verwendet um die Aggregation der immer weiter angeschwemmten Thrombozyten zu verhindern. Der Patient sollte - sofern die Kreislaufsituation dies zulässt - mit erhöhtem Oberkörper gelagert werden, um die Vorlast zu senken.

11 Therapie

11.1 Akuttherapie

Ein akuter Herzinfarkt erfordert die umgehende stationäre Aufnahme in ein Krankenhaus und eine intensivmedizinische Betreuung. Durch den Rettungsdienst bzw. in der Notaufnahme eines Krankenhauses wird in aller Regel zunächst Heparin i.v. (meist 5.000 iE) und ASS i.v. (meist 150-300 mg) verabreicht. Sofern kein Heparin verfügbar ist, kann auch Bivalirudin (seltener auch Enoxaparin) zum Einsatz kommen.

Die Akuttherapie umfasst des Weiteren:

11.2 Revaskularisierende Therapie

Als revaskularisierende Therapie bezeichnet man Maßnahmen, die darauf ausgerichtet sind, die Perfusion des Herzmuskels wieder zu verbessern. Dazu zählen:

11.3 Reinfarktprophylaxe

Die Reinfarktprophylaxe dient der Verhinderung eines erneuten Herzinfarkts.

12 Weiterführende Informationen

13 Quellen

  1. Thygesen K et al. Third universal definition of myocardial infarction, ESC Committee for Practice Guidelines (CPG), Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67, abgerufen am 22.07.2019
  2. Allgemeine Definition des Myokardinfarkts, Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline, Version 2012, abgerufen am 22.07.2019
  3. Vierte Definition des Myokardinfarkts, Pocket-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie auf Grundlage der ESC Pocket Guideline, Version 2018, abgerufen am 22.07.2019

Diese Seite wurde zuletzt am 30. März 2021 um 00:29 Uhr bearbeitet.

Aber nicht generell, sondern nur bei PTCA: "Based on the current available evidence, early administration of i.v. beta-blockers at the time of presentation followed by oral beta-blockers should be considered in haemodynamically stable patients undergoing primary PCI."
#3 am 18.02.2021 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt | Ärztin)
Ist es nicht auch schon als Akuttherapie (außer bei kardiogenem Schock) indiziert Beta-Blocker zu geben? Manche Studien zeigen einen Benefit und auch in der ESC Leitlinie wird es bei kardial stabilen Patienten empfohlen (https://academic.oup.com/eurheartj/article/39/2/119/4095042, S.151)
#2 am 18.02.2021 von Horst Antonio Piontek (Student/in der Humanmedizin)
Gast
Schöner Betrag, zeigt sich mal wieder dass Doccheck deutlich bessere Artikel als Wikipedia schreibt.
#1 am 15.06.2014 von Gast (Nichtmedizinischer Beruf)

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