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Hepcidin

Version vom 1. Juli 2014, 16:26 Uhr von Jannik Stemler (Diskussion | Beiträge)

1 Definition

Das Protein Hepcidin spielt eine zentrale Rolle im Eisenstoffwechsel. Es hemmt die Eisenresorption im Darm, die Eisenfreisetzung aus dem RES und den Eisentransporter Ferroportin.

2 Klinik

2.1 Primärer Hepcidinmangel

Ein primärer Hepcidinmangel tritt aufgrund eines Defektes im codierenden Gen HAMP auf.

2.2 Sekundärer Hepcidinmangel

Ein sekundärer Hepcidinmangel ist die Folge von genetischen Defekten im Hepcidin selbst, oder kann durch eine Leberdysfunktion (z.B. Leberzirrhose) erworben sein.

Eine herabgesetzte Hepcidin-Aktivität im Rahmen einer genetisch bedingten Hämochromatose führt zu einer erhöhten Eisenresorption in den Enterozyten. Das überschüssig aufgenommene Eisen wird an Ferritin-Komplexe gebunden und gelangt so ins Blut. Anschließend wird es vom lysosomalen Kompartiment der Hepatozyten aufgenommen, wo es zu Hämosiderin umgebaut wird und so zur Zellschädigung führt.

2.3 Anämie

Hepcidin ist der zentrale Regulatur des Eisenstoffwechsels. Im Rahmen von chronischen Entzündungen wird vermehrt Interleukin-6 sezerniert, was zu einer gesteigerten Freisetzung von Hepcidin aus der Leber führt. Durch die von Hepcidin bewirkte Hemmung der Eisen-Aufnahme kann sich eine Eisenverteilungsstörung entwickeln. Hierdurch kann es zu Eisenmangel-Anämie kommen

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