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Hashimoto-Thyreoiditis

Version vom 24. April 2020, 11:04 Uhr von Bijan Fink (Diskussion | Beiträge)

nach Hakaru Hashimoto (1881 bis 1934), japanischer Pathologe und Chirurg
Synonyme: (chronische) lymphozytäre Thyreoiditis, Autoimmunthyreoiditis Hashimoto, Autoimmunthyreopathie Typ 1A, Autoimmunthyreopathie Typ 2A
Englisch: Hashimoto's disease, Hashimoto's thyroiditis

1 Definition

Bei der Hashimoto-Thyreoiditis, kurz HT, handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung der Schilddrüse (Autoimmunthyreopathie). Das Krankheitsbild wurde erstmals im Jahre 1912 von dem in Berlin tätigen japanischen Chirurgen Hakaru Hashimoto beschrieben.

2 Epidemiologie

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist in Regionen mit ausreichender Iodversorgung die häufigste Thyreoiditis und Hauptursache einer Hypothyreose. Sie tritt neunmal häufiger bei Frauen auf, insbesondere zwischen dem 30. und 50. Lebensjahr. Bei ungefähr 5 % der Bevölkerung lassen sich die Antikörper nachweisen, jedoch zeigen sich alle Personen eine manifeste Hypothyreose.

3 Ätiopathogenese

Die genaue Ursache der Hashimoto-Thyreoiditis ist derzeit (2020) unklar. Vermutlich handelt es sich um eine multifaktoriell bedingte Autoimmunerkrankung.

3.1 Genetische Prädisposition

Eine genetische Prädisposition erscheint wahrscheinlich, insbesondere familiär gehäuft auftretende Fälle zeigen eine Expression der HLA-Klasse-II-Moleküle DR3 bis DR5. Des Weiteren finden sich Assoziationen zu Genmutationen mit regulatorischer Funktion für die T-Lymphozytenaktivität (z.B. CTLA-4-Gen).

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist mit anderen Autoimmunerkrankungen assoziiert. Das kombinierte Auftreten u.a. mit Diabetes mellitus Typ 1 und Morbus Addison wird als autoimmunes polyendokrines Syndrom (APS) bezeichnet. Beim APS Typ I sind weiterhin Mutationen des AIRE-Gens beschrieben.

3.2 Weitere Faktoren

Da Frauen deutlich häufiger betroffen sind, wird vermutet, dass Östrogene die Krankheitsentstehung begünstigen, während Progesteron und Testostern eher hemmend wirken. Entsprechend zirkulieren in der Schwangerschaft häufig weniger Anti-TPO-Antikörper als postpartal (Wegfall der Progesteronaktivität nach Entbindung). Patientinnen mit PCO-Syndrom erkranken ebenfalls häufiger an einer HT (relativer Östrogenüberschuss).

Neben den hormonellen Faktoren tragen Umwelteinflüsse vermutlich zur Manifestation bei:

  • Infektionen (v.a. Hepatitis C)
  • Selenmangel
  • Stressreaktionen
  • Vitamin-D-Mangel (umstritten)
  • Immunrekonstitutionssyndrome (z.B. nach Beginn von HAART oder nach Absetzen von Alemtuzumab)

4 Pathophysiologie

Die HT ist durch eine primär T-Zell-vermittelte Zerstörung des Schildrüsengewebes charakterisiert. Vermutlich werden die T-Zellen durch Autoantikörper stimuliert.

Die Bildung von mikrosomalen Antikörpern gegen die Schilddrüsen-Peroxidase (Anti-TPO, MAK) und von Antikörpern gegen Thyreoglobulin (Tg-AK) findet in einer Nebenreaktion statt. Bei 10-20 % der Patienten werden keine Antikörper gebildet. Fehlende Antikörper schließen daher das Vorliegen einer Hashimoto-Thyreoiditis nicht aus. Anders als beim Morbus Basedow sind die Antikörper hier vermutlich nicht krankheitsverursachend, sondern sekundärer Genese. Oft sind erhöhte Antikörperspiegel nur phasenweise vorhanden. Die Höhe der Antikörpertiter steht nicht in Relation zur Krankheitsintensität.

Die Übergange zu anderen Autoimmunthyreopathien, insbesondere zum Morbus Basedow sind jedoch z.T. fließend und zeigen eine ähnliche zugrundeliegende Immundysregulation an. Beispielsweise kann eine Hashimoto-Thyreoiditis nach erfolgter thyreostatischer Therapie eines Morbus Basedow auftreten. Im Verlauf einer Hashimoto-Thyreoiditis können auch hyperthyreotische Zustände mit TRAK-Antikörper (wie beim Morbus Basedow) nachgewiesen werden.

5 Einteilung

5.1 ...nach Schilddrüsenvolumen

  • hypertrophe Form: Zunahme des Schilddrüsenvolumen mit Entwicklung einer Struma
  • sekundär atrophe Form: Kontinuierliche Abnahme des Schilddrüsenvolumens ausgehend von einer ursprünglich vorliegenden Struma
  • primär atrophe Form (Ord-Thyreoiditis)

5.2 ...nach Stoffwechsellage

  • Autoimmunthyreopathie Typ 1A: Euthyreote Stoffwechsellage
  • Autoimmunthyreopathie Typ 2A: Hypothyreose

6 Symptome

Die Symptome der Hashimoto-Thyreoiditis sind sehr unterschiedlich und oft schwer zu interpretieren. Im Frühstadium verläuft die HT meist asymptomatisch. Die immunologische Zerstörung von hormonhaltigem Schilddrüsengewebe kann dabei zur sogenannten Freisetzungshyperthyreose führen (Hashitoxikose).

Im späteren Stadium zeigen sich die klassischen Symptome einer Hypothyreose, z.B.

  • Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, depressive Verstimmung
  • Bradykardie
  • Obstipation, Gewichtszunahme
  • sekundäre Amenorrhö, Potenzstörungen
  • Muskelkrämpfe
  • Hyporeflexie
  • Myxödem
  • Haarausfall, Hertoghe-Zeichen
  • Kälteintoleranz
  • Hypohidrose
  • kühle, trockene Haut

Als Komplikationen kann es zu einer Hashimoto-Enzephalopathie kommen. Dabei stehen kognitive und Vigilanzstörungen sowie eine Ataxie, Myoklonien und Krampfanfälle im Vordergrund. Die Hashimoto-Thyreoiditis zählt weiterhin als Risikofaktor für ein extranodales Marginalzonen-Lymphom.

7 Diagnostik

Diagnostische Kriterien für eine Hashimoto-Thyreoiditis sind[1]:

Diagnosekriterien
B Laborchemische Befunde
1. Tastbare Vergrößerung der Schilddrüse (Struma) ohne andere Gründe (wie Morbus Basedow oder Autonomie)
2. Sonographisch vermehrtes Schilddrüsenvolumen (normal: Frauen 10 - 18 ml, Männer 18 - 25 ml) (verminderters Schilddrüsenvolumen bei der sekundär atrophen Form oder bei der Ord-Thyreoiditis)
3. Echoarmes, inhomogenes Parenchym, vermehrte Vaskularisation im FC-Doppler
B Laborchemische Befunde
1. Positive TPO-AK
2. Positive MAK
3. Positive Tg-AK
4. Lymphozytäre Infiltration der Schilddrüse in einer zytologischen Untersuchung

Die Diagnose wird gestellt, wenn jeweils mindestens eines der Kriterien zu A und eines der Kriterien zu B erfüllt ist[1]. Bei einigen Patienten finden sich auch Antikörper gegen Hormone T3 und T4 (extrem selten). Falls eine Szintigraphie durchgeführt wird, findes sich ein verminderter Technetium-Uptake (TcTU) im Schilddrüsenszintigramm.


8 Therapie

Der zugrunde liegende Defekt des Immunsystems kann zur Zeit (2013) nicht behandelt werden. Immunsuppressiva sind bei der Hashimoto-Thyreoiditis weitgehend wirkungslos.

Die Therapie fokussiert sich auf die Normalisierung des Schilddrüsenhormonspiegels. In der Phase der Hashitoxikose wird von einigen Autoren ein Therapieversuch mit Thyreostatika empfohlen, andere sehen Thyreostatika als ineffektiv an.

Die Behandlung der im weiteren Verlauf auftretenden Hypothyreose besteht in der lebenslangen Substitution von L-Thyroxin. Gelegentlich kann die Einnahme von Selen (200 µg) helfen, die Antikörper zu senken.

Bei Patienten mit einer nachgewiesener bzw. vermuteter Umwandlungsstörung T4/T3 empfiehlt sich eine Therapie mit einer Kombination aus L-Thyroxin und Liothyronin.

Ein Teil der Patienten profitiert von der Einnahme natürlicher Schilddrüsenhormone. Die Hormoneinstellung muss immer individuell angepasst werden. Diese Therapieform ist jedoch umstritten.

9 Prognose

Eine Hashimoto-Thyreoiditis heilt nicht aus, die T4-Substitution muss lebenslänglich erfolgen. Gelegentlich kann es zur Ausbildung zervikaler Lymphome kommen, weshalb in regelmäßigen Abständen Schilddrüsen-Sonographien erforderlich sind.

10 Literatur

  1. 1,0 1,1 Japan Thyroid Association: Guidelines for the Diagnosis of Chronic Thyroiditis. http://www.japanthyroid.jp/en/guidelines.html#Chr

11 Weiterführende Links

Diese Seite wurde zuletzt am 30. April 2020 um 17:45 Uhr bearbeitet.

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