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Glykoprotein IIb/IIIa: Unterschied zwischen den Versionen

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Glykoprotein IIb/IIIa kann sowohl den [[von-Willebrand-Faktor]] (vWF) als auch [[Fibrinogen]] binden und fördert somit die [[Thrombozytenaggregation|Aggregation]] der [[Thrombozyt]]en. Bevor das Glykoprotein seine Funktion als [[Rezeptor]] wahrnehmen kann, muss es eine [[Konformation]]sänderung durchlaufen, die durch die Bindung von vWF an das Glykoprotein Ib/IX/V ([[von-Willebrand-Faktor-Rezeptor]]) getriggert wird.
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Glykoprotein IIb/IIIa kann sowohl den [[von-Willebrand-Faktor]] (vWF) als auch [[Fibrinogen]] binden und fördert somit die [[Thrombozytenaggregation|Aggregation]] der [[Thrombozyt]]en. Bevor das Glykoprotein seine Funktion als [[Rezeptor]] wahrnehmen kann, muss es eine [[Konformation]]sänderung durchlaufen, die durch die Bindung von vWF an das Glykoprotein Ib/IX/V ([[von-Willebrand-Faktor-Rezeptor]]) getriggert wird. Auf der Oberfläche eines Thrombozyten befinden sich ca. 80.000 GPIIb/IIIa.
  
 
==Klinik==
 
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Version vom 21. Dezember 2018, 18:14 Uhr

Synonyme: Fibrinogen-Rezeptor, Integrin αIIbβ3, CD41/CD61
Abkürzung: GPIIb/IIIa

1 Definition

Das Glykoprotein IIb/IIIa ist ein zusammengesetztes Glykoprotein aus der Familie der Integrine; es wird auch als "Fibrinogen-Rezeptor" bezeichnet. Es kommt auf der Oberfläche von aktivierten Thrombozyten vor und gehört zu den Thrombozytenglykoproteinen.

2 Biochemie

Glykoprotein IIb/IIIa kann sowohl den von-Willebrand-Faktor (vWF) als auch Fibrinogen binden und fördert somit die Aggregation der Thrombozyten. Bevor das Glykoprotein seine Funktion als Rezeptor wahrnehmen kann, muss es eine Konformationsänderung durchlaufen, die durch die Bindung von vWF an das Glykoprotein Ib/IX/V (von-Willebrand-Faktor-Rezeptor) getriggert wird. Auf der Oberfläche eines Thrombozyten befinden sich ca. 80.000 GPIIb/IIIa.

3 Klinik

Die Rolle des GPIIb/IIIa macht man sich bei der medikamentösen Thrombozytenfunktionshemmung zu Nutze. Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten hemmen durch eine Blockade des Rezeptors die Thrombozytenadhäsion und -aggregation.

Eine angeborene Störung des Glykoproteins IIb/IIIa liegt bei der Glanzmann-Thrombasthenie vor.

4 Quellen

  • Löffler/Petrides: Biochemie und Pathobiochemie. Berlin Heidelberg 2014.
  • Silbernagl/Despopoulos: Taschenatlas Physiologie. Stuttgart 2012.

Diese Seite wurde zuletzt am 21. Dezember 2018 um 18:33 Uhr bearbeitet.

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