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Glykoprotein IIb/IIIa: Unterschied zwischen den Versionen

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==Biochemie==
 
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Glykoprotein IIb/IIIa kann sowohl den [[von-Willebrand-Faktor]] (vWF) als auch [[Fibrinogen]] binden und fördert somit die [[Thrombozytenaggregation|Aggregation]] der [[Thrombozyt]]en. Bevor das Glykoprotein seine Funktion als [[Rezeptor]] wahrnehmen kann, muss es eine [[Konformation]]sänderung durchlaufen, die durch die Bindung von vWF an das [[GPIb/IX]] (vWF-Rezeptor) getriggert wird.
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Glykoprotein IIb/IIIa kann sowohl den [[von-Willebrand-Faktor]] (vWF) als auch [[Fibrinogen]] binden und fördert somit die [[Thrombozytenaggregation|Aggregation]] der [[Thrombozyt]]en. Bevor das Glykoprotein seine Funktion als [[Rezeptor]] wahrnehmen kann, muss es eine [[Konformation]]sänderung durchlaufen, die durch die Bindung von vWF an das Glykoprotein Ib/IX/V ([[von-Willebrand-Rezeptor]]) getriggert wird.
  
 
==Klinik==
 
==Klinik==
Die Rolle des GPIIb/IIIa macht man sich bei der medikamentösen [[Thrombozytenaggregationshemmer|Thrombozytenfunktionshemmung]] zu Nutzen. [[Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten]] hemmen durch eine Blockade des Rezeptors die [[Thrombozytenadhäsion]] und -aggregation.
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Die Rolle des GPIIb/IIIa macht man sich bei der medikamentösen [[Thrombozytenaggregationshemmer|Thrombozytenfunktionshemmung]] zu Nutze. [[Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten]] hemmen durch eine Blockade des Rezeptors die [[Thrombozytenadhäsion]] und -aggregation.
  
 
Eine angeborene Störung des Glykoproteins IIb/IIIa liegt bei der [[Glanzmann-Thrombasthenie]] vor.
 
Eine angeborene Störung des Glykoproteins IIb/IIIa liegt bei der [[Glanzmann-Thrombasthenie]] vor.

Version vom 27. November 2015, 10:18 Uhr

Synonyme: Fibrinogen-Rezeptor, Integrin αIIbβ3
Abkürzung: GPIIb/IIIa

1 Definition

Das Glykoprotein IIb/IIIa ist ein zusammengesetztes Glykoprotein aus der Familie der Integrine; es wird auch als "Fibrinogen-Rezeptor" bezeichnet. Es kommt auf der Oberfläche von aktivierten Thrombozyten vor.

2 Biochemie

Glykoprotein IIb/IIIa kann sowohl den von-Willebrand-Faktor (vWF) als auch Fibrinogen binden und fördert somit die Aggregation der Thrombozyten. Bevor das Glykoprotein seine Funktion als Rezeptor wahrnehmen kann, muss es eine Konformationsänderung durchlaufen, die durch die Bindung von vWF an das Glykoprotein Ib/IX/V (von-Willebrand-Rezeptor) getriggert wird.

3 Klinik

Die Rolle des GPIIb/IIIa macht man sich bei der medikamentösen Thrombozytenfunktionshemmung zu Nutze. Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten hemmen durch eine Blockade des Rezeptors die Thrombozytenadhäsion und -aggregation.

Eine angeborene Störung des Glykoproteins IIb/IIIa liegt bei der Glanzmann-Thrombasthenie vor.

4 Quellen

  • Löffler/Petrides: Biochemie und Pathobiochemie. Berlin Heidelberg 2014.
  • Silbernagl/Despopoulos: Taschenatlas Physiologie. Stuttgart 2012.

Diese Seite wurde zuletzt am 21. Dezember 2018 um 18:33 Uhr bearbeitet.

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