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Faktor X: Unterschied zwischen den Versionen

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Der Faktor X wird [[intrinsisch]] durch den [[Faktor IX]]a mit [[Faktor VIII|VIIIa]] und Ca<sup>2+</sup> oder [[extrinsisch]] durch den [[Faktor VII]]a mit [[Thromboplastin]] und einigen [[Phospholipid]]en aktiviert. [[Faktor X]]a verursacht zusammen mit [[Faktor V]]a die enzymatische Spaltung von Prothrombin an zwei Stellen zu Thrombin, welches weitere Reaktionen in der [[Blutgerinnung]] auslöst.
  
 
Der Faktor X steht an einer zentralen Position in der [[Gerinnungskaskade]] und ist sowohl für den [[extrinsisch]]en Weg, als auch für den [[intrinsisch]]en Weg funktionell von Bedeutung.  
 
Der Faktor X steht an einer zentralen Position in der [[Gerinnungskaskade]] und ist sowohl für den [[extrinsisch]]en Weg, als auch für den [[intrinsisch]]en Weg funktionell von Bedeutung.  

Version vom 2. Januar 2015, 00:17 Uhr

Synonyme: Stuart-Prower-Faktor (Patient, bei dem als erster ein Faktor X Mangel entdeckt wurde), Thrombokinase
Englisch: factor X

1 Definition

Faktor X ist ein Faktor der Blutgerinnung, der zur Gruppe der Serinproteasen gehört. Seine aktivierte Form heißt Faktor Xa.

Die EC-Nummer lautet: 3.4.21.6

2 Synthese

Faktor X ist ein Protein mit einer Molekülmasse von 59 kDa. Der Syntheseort ist die Leber, unter Verbrauch von Vitamin K.

  • Merkhilfe für die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren:
    1972 = 9, 10, 2 und 7 = IX, X, II, VII!

3 Funktion

Der Faktor X wird intrinsisch durch den Faktor IXa mit VIIIa und Ca2+ oder extrinsisch durch den Faktor VIIa mit Thromboplastin und einigen Phospholipiden aktiviert. Faktor Xa verursacht zusammen mit Faktor Va die enzymatische Spaltung von Prothrombin an zwei Stellen zu Thrombin, welches weitere Reaktionen in der Blutgerinnung auslöst.

Der Faktor X steht an einer zentralen Position in der Gerinnungskaskade und ist sowohl für den extrinsischen Weg, als auch für den intrinsischen Weg funktionell von Bedeutung.

Die Aktivierung von Faktor X kann in vitro durch Gerinnungshemmer wie Citrat, Oxalat oder EDTA gehemmt werden, da Ca2+ eine stärkere Affinität zu diesen Stoffen aufweist und somit als Cofaktor zur Bildung des Faktor X-Ca2+-Phospholipidkomplex fehlt.

Eine solche Hemmung kann durch verschiedenste pathologische Defekte hervorgerufen werden oder aber auch therapeutisch zur Hemmung von Thrombosen genutzt werden.

Bei einer verstärkten Bildung bzw. Aktivierung von Faktor X kommt es in Folge der vermehrten Komplexbildungen zu einem erhöhten Thromboserisiko.

4 Klinik

Der Ersatz von fehlendem Faktor X kann durch Faktor-X-Konzentrat bzw. gefrorenes Frischplasma erfolgen.

Faktor Xa kann durch Faktor-Xa-Inhibitoren zum Zweck der Antikoagulation gehemmt werden.

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