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Faktor X: Unterschied zwischen den Versionen

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Faktor X ist ein [[Protein]] mit einer Molekülmasse von 59 [[Dalton|kDa]]. Der Syntheseort ist die [[Leber]], unter Verbrauch von [[Vitamin K]].
 
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* Merkhilfe für die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren: <BR>1972 = 9, 10, 2 und 7 = IX, X, II, VII!
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* [[Merkhilfe]] für die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren: <BR>1972 = 9, 10, 2 und 7 = IX, X, II, VII!
  
 
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Der Faktor X wird durch den [[Faktor XI]]a oder [[Faktor VII|VIIa]] aktiviert. Es bildet sich dann zusammen mit dem [[Faktor V]]a einigen [[Phospholipid]]en und Ca<sup>2+</sup> [[Thromboplastin]], welches weitere Reaktionen in der [[Blutgerinnung]] auslöst.
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Der Faktor X wird [[intrinsisch]] durch den [[Faktor IX]]a mit [[Faktor VIII|VIIIa]] oder [[extrinsisch]] durch den [[Faktor VII]]a mit dem [[Gewebefaktor]], Ca<sup>2+</sup> und einigen [[Phospholipid]]en aktiviert. [[Faktor X]]a verursacht zusammen mit [[Faktor V]]a die enzymatische Spaltung von Prothrombin an zwei Stellen zu Thrombin, welches weitere Reaktionen in der [[Blutgerinnung]] auslöst.
  
 
Der Faktor X steht an einer zentralen Position in der [[Gerinnungskaskade]] und ist sowohl für den [[extrinsisch]]en Weg, als auch für den [[intrinsisch]]en Weg funktionell von Bedeutung.  
 
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Aktuelle Version vom 1. Juli 2017, 11:53 Uhr

Synonyme: Stuart-Prower-Faktor (Patient, bei dem als erster ein Faktor X Mangel entdeckt wurde), Thrombokinase
Englisch: factor X

1 Definition

Faktor X ist ein Faktor der Blutgerinnung, der zur Gruppe der Serinproteasen gehört. Seine aktivierte Form heißt Faktor Xa.

Die EC-Nummer lautet: 3.4.21.6

2 Synthese

Faktor X ist ein Protein mit einer Molekülmasse von 59 kDa. Der Syntheseort ist die Leber, unter Verbrauch von Vitamin K.

  • Merkhilfe für die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren:
    1972 = 9, 10, 2 und 7 = IX, X, II, VII!

3 Funktion

Der Faktor X wird intrinsisch durch den Faktor IXa mit VIIIa oder extrinsisch durch den Faktor VIIa mit dem Gewebefaktor, Ca2+ und einigen Phospholipiden aktiviert. Faktor Xa verursacht zusammen mit Faktor Va die enzymatische Spaltung von Prothrombin an zwei Stellen zu Thrombin, welches weitere Reaktionen in der Blutgerinnung auslöst.

Der Faktor X steht an einer zentralen Position in der Gerinnungskaskade und ist sowohl für den extrinsischen Weg, als auch für den intrinsischen Weg funktionell von Bedeutung.

Die Aktivierung von Faktor X kann in vitro durch Gerinnungshemmer wie Citrat, Oxalat oder EDTA gehemmt werden, da Ca2+ eine stärkere Affinität zu diesen Stoffen aufweist und somit als Cofaktor zur Bildung des Faktor X-Ca2+-Phospholipidkomplex fehlt.

Eine solche Hemmung kann durch verschiedenste pathologische Defekte hervorgerufen werden oder aber auch therapeutisch zur Hemmung von Thrombosen genutzt werden.

Bei einer verstärkten Bildung bzw. Aktivierung von Faktor X kommt es in Folge der vermehrten Komplexbildungen zu einem erhöhten Thromboserisiko.

4 Klinik

Der Ersatz von fehlendem Faktor X kann durch Faktor-X-Konzentrat bzw. gefrorenes Frischplasma erfolgen.

Faktor Xa kann durch Faktor-Xa-Inhibitoren zum Zweck der Antikoagulation gehemmt werden.

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