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Faktor X: Unterschied zwischen den Versionen

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'''Faktor X''' ist ein Faktor der Blutgerinnung (EC 3.4.21.6), er gehört zu der Gruppe der Serinproteasen.
Der Faktor X ist ein Faktor der Blutgerinnung (EC 3.4.21.6), er gehört zu der Gruppe der Serinproteasen.
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Der Syntheseort ist die [[Leber]], unter Verbrauch von [[Vitamin K]]
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* Merkhilfe für die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren: <BR>1972 = 9, 10, 2 und 7 = IX, X, II, VII)!
 
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== Rolle in der Blutgerinnung ==
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Der Faktor X wird durch den Faktor XIa oder VIIa aktiviert. Es bildet sich dann zusammen mit dem Faktor Va einigen [[Phospholipid]]en und Ca<sup>2+</sup> [[Thromboplastin]], welches weitere Reaktionen in der [[Blutgerinnung]] auslöst.
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==Funktion==
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Der Faktor X wird durch den [[Faktor XI]]a oder [[Faktor VII|VIIa]] aktiviert. Es bildet sich dann zusammen mit dem [[Faktor V]]a einigen [[Phospholipid]]en und Ca<sup>2+</sup> [[Thromboplastin]], welches weitere Reaktionen in der [[Blutgerinnung]] auslöst.
  
Der Faktor X steht an einer zentralen Position in der [[Gerinnungskaskade]] und ist sowohl für den extrinischen Weg, als auch für den intrinsischen Weg funktionell von Bedeutung.  
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Der Faktor X steht an einer zentralen Position in der [[Gerinnungskaskade]] und ist sowohl für den [[extrinisch]]en Weg, als auch für den [[intrinsisch]]en Weg funktionell von Bedeutung.  
  
Die Aktivierung von Faktor X kann in [[Vitro]] durch [[Gerinnungshemmer]] wie [[Citrat]], [[Oxalat]] oder [[EDTA]] gehemmt werden, da Ca<sup>2+</sup> eine stärkere [[Affinität]] zu diesen Stoffen aufweist und somit als [[Cofaktor]] zur Bildung des Faktor X-Ca<sup>2+</sup>-Phospholipid-Komplex fehlt.
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Die Aktivierung von Faktor X kann [[in vitro]] durch [[Gerinnungshemmer]] wie [[Citrat]], [[Oxalat]] oder [[EDTA]] gehemmt werden, da Ca<sup>2+</sup> eine stärkere [[Affinität]] zu diesen Stoffen aufweist und somit als [[Cofaktor]] zur Bildung des Faktor X-Ca<sup>2+</sup>-Phospholipidkomplex fehlt.
  
Eine solche Hemmung kann durch verschiedenste [[pathologisch]]e Defekte hervorgerufen werden oder aber auch gewünscht in Folge einer [[Therapie]] gegen [[Thrombose]]n angestrebt sein.
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Eine solche Hemmung kann durch verschiedenste [[pathologisch]]e Defekte hervorgerufen werden oder aber auch therapeutisch zur Hemmung von [[Thrombose]]n genutzt werden.
  
Bei einer verstärkten Bildung bzw. Aktivierung von Faktor X, welche auch vorkommen kann, kommt es in Folge der vermehrten Komplexbildungen zu einem erhöhten [[Thrombose]]risiko.
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Bei einer verstärkten Bildung bzw. Aktivierung von Faktor X kommt es in Folge der vermehrten Komplexbildungen zu einem erhöhten [[Thrombose]]risiko.
 
[[Fachgebiet:Physiologie]]
 
[[Fachgebiet:Physiologie]]

Version vom 26. März 2010, 12:35 Uhr

Synonyme: Stuart-Prower Faktor (Patient, bei dem als erster ein Faktor X Mangel entdeckt wurde)

1 Definition

Faktor X ist ein Faktor der Blutgerinnung (EC 3.4.21.6), er gehört zu der Gruppe der Serinproteasen.

2 Synthese

Der Syntheseort ist die Leber, unter Verbrauch von Vitamin K.

  • Merkhilfe für die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren:
    1972 = 9, 10, 2 und 7 = IX, X, II, VII)!

3 Funktion

Der Faktor X wird durch den Faktor XIa oder VIIa aktiviert. Es bildet sich dann zusammen mit dem Faktor Va einigen Phospholipiden und Ca2+ Thromboplastin, welches weitere Reaktionen in der Blutgerinnung auslöst.

Der Faktor X steht an einer zentralen Position in der Gerinnungskaskade und ist sowohl für den extrinischen Weg, als auch für den intrinsischen Weg funktionell von Bedeutung.

Die Aktivierung von Faktor X kann in vitro durch Gerinnungshemmer wie Citrat, Oxalat oder EDTA gehemmt werden, da Ca2+ eine stärkere Affinität zu diesen Stoffen aufweist und somit als Cofaktor zur Bildung des Faktor X-Ca2+-Phospholipidkomplex fehlt.

Eine solche Hemmung kann durch verschiedenste pathologische Defekte hervorgerufen werden oder aber auch therapeutisch zur Hemmung von Thrombosen genutzt werden.

Bei einer verstärkten Bildung bzw. Aktivierung von Faktor X kommt es in Folge der vermehrten Komplexbildungen zu einem erhöhten Thromboserisiko.

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