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Endothelin: Unterschied zwischen den Versionen

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Als hochpotenter [[Vasokonstriktor]] ist Endothelin maßgeblich an der Regulation des [[Blutdruck]]es beteiligt. Wird es aktiv, so steigt der periphere Widerstand in den Gefäßen und der Blutdruck erhöht sich. Die Blutdruck-steigernde Wirkung ist signifikant höher, als die von [[Katecholaminen]]. Die [[Durchblutung]] der Niere wird ebenso durch Endothelin reguliert, wie die [[Kontraktion]]skraft des [[Herz]]ens. Bei einem erhöhten peripheren [[Gefäßwiderstand]] muss das Herz eine stärkere Kontraktionskraft aufweisen, um alle [[Gewebe]] ausreichend mit [[Blut]] versorgen zu können.  
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Als hochpotenter [[Vasokonstriktor]] ist Endothelin maßgeblich an der Regulation des [[Blutdruck]]es beteiligt. Wird es aktiv, so steigt der periphere Widerstand in den Gefäßen und der Blutdruck erhöht sich. Die Blutdruck-steigernde Wirkung ist signifikant höher, als die von [[Katecholamin]]en. Die [[Durchblutung]] der Niere wird ebenso durch Endothelin reguliert, wie die [[Kontraktion]]skraft des [[Herz]]ens. Bei einem erhöhten peripheren [[Gefäßwiderstand]] muss das Herz eine stärkere Kontraktionskraft aufweisen, um alle [[Gewebe]] ausreichend mit [[Blut]] versorgen zu können.
  
 
==Wirkungsmechanismus==
 
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Version vom 15. Mai 2016, 16:08 Uhr

1 Definition

Endothelin ist der Überbegriff für eine Reihe von Peptidhormonen, deren Biosynthese überwiegend im Endothel von Blutgefäßen stattfindet. Derzeit sind drei funktionell wichtige Endotheline im menschlichen Organismus bekannt. Ihre zentrale Aufgabe ist eine Vasokonstriktion von Blutgefäßen.

2 Chemie

Es handelt sich bei allen drei relevanten Endothelin-Arten um Makromoleküle, die sich aus einer Peptidkette, bestehend aus 21 Aminosäuren zusammensetzen.

3 Endothelin-Arten

Wissenschaftlich werden die Endothelin-Varianten in Endothelin-1 (ET-1), Endothelin-2 (ET-2) und Endothelin-3 (ET-3) unterteilt. Dabei besitzt ET-1 die stärkste physiologische Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System. Es ist die am stärksten vasokonstriktorisch auf Blutgefäße wirkende Substanz, die bislang bekannt ist. ET-3 besitzt eine noch nicht vollständig aufgeklärte Wirkung auf das Zentralnervensystem. Die biologische Funktion von ET-2 ist bisher vollkommen unbekannt. Die Besonderheit an ET-2 ist der Bildungsort: Während ET-1 und ET-3 im Endothel der Blutgefäße stattfindet, wird ET-2 in der Niere produziert.

4 Funktion

Als hochpotenter Vasokonstriktor ist Endothelin maßgeblich an der Regulation des Blutdruckes beteiligt. Wird es aktiv, so steigt der periphere Widerstand in den Gefäßen und der Blutdruck erhöht sich. Die Blutdruck-steigernde Wirkung ist signifikant höher, als die von Katecholaminen. Die Durchblutung der Niere wird ebenso durch Endothelin reguliert, wie die Kontraktionskraft des Herzens. Bei einem erhöhten peripheren Gefäßwiderstand muss das Herz eine stärkere Kontraktionskraft aufweisen, um alle Gewebe ausreichend mit Blut versorgen zu können.

5 Wirkungsmechanismus

  • Verbindung von Endothelin mit einem G-Protein-gekoppelten Rezeptor (Endothelinrezeptor). Es existieren zwei Subtypen des Endothelinrezeptors: Der ETA-Rezeptor und der ETB-Rezeptor. Verbindung von Endothelin mit dem auf dem Gefäßendothel sitzenden ETA-Rezeptor führt zur sofortigen und starken Vasokonstriktion. ETB-Rezeptoren finden sich auch auf weitern Epithel- bzw. Endotheltypen, nicht ausschließlich im Gefäßsystem.

6 Pathologie

Im Rahmen von einigen Erkrankungen kann es zu einer erhöhten Syntheserate und einem damit abnormal hohem Endothelinspiegel im Blut kommen. Dies geschieht insbesondere bei:

7 Genetik

Kommt zu einer Mutation des für ET-3 kodierenden Gens, kann dies eine Reihe von Erkrankungen verursachen:

8 Antagonisten

Endothelin-Antagonisten werden bisher v. a. in der Therapie der pulmonalen Hypertonie eingesetzt. Hierbei blockieren sie die G-Protein-gekoppelte, rezeptorvermittelte Vasokonstriktion der Gefäße des Lungenkreislauf. Der periphere Widerstand erhöht sich nicht und der Blutdruck bleibt konstant niedrig. Arzneimittel dieser Art wären z. B.:

Fachgebiete: Biochemie

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