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Er hat eine positiv [[inotrop]]e und negativ [[dromotrop]]e Wirkung auf das Herz und wird bei [[chronisch]]er [[Herzinsuffizienz]] sowie bei einigen Formen der [[Tachyarrhythmie]] eingesetzt.
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Die Wirkungen von Digoxin beruhen - wie die von [[Digitoxin]] - auf der Hemmung der membrangebundenen alpha-Untereinheiten der [[Natrium-Kalium-ATPase]]. Digoxin beeinflusst dadurch indirekt den Austausch von [[Natrium]]- und [[Calcium]]-Ionen über den [[Natrium-Calcium-Antiport]], was zu einer erhöhten Ca<sup>2+</sup>-Konzentration in den [[Herzmuskelzelle]]n und damit zu einer Aufnahme von Calcium in das [[sarkoplasmatisches Retikulum|sarkoplasmatische Retikulum]] führt. Dadurch nimmt die Kontraktionskraft des Herzmuskels zu.
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Digoxin und Derivate unterscheiden sich von anderen Herzglykosiden wie z.B. Digitoxin nicht in der [[Pharmakodynamik]], jedoch in der [[Pharmakokinetik]].
 
Digoxin und Derivate unterscheiden sich von anderen Herzglykosiden wie z.B. Digitoxin nicht in der [[Pharmakodynamik]], jedoch in der [[Pharmakokinetik]].
  
Sie haben demnach die gleiche Wirkung, werden jedoch unterschiedlich aufgenommen, umgewandelt und ausgeschieden. Die [[Elimination]] des Digoxins erfolgt vorwiegend [[renal]]. Höchste Vorsicht ist also bei [[Niereninsuffizienz]] geboten, da eine Kumulation droht.
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Die Bioverfügbarkeit von Digoxin bei peroraler Aufnahme beträgt 60-90%. Der Wirkungseintritt erfolgt nach 2-3 Stunden mit einem Wirkmaximum innerhalb von 3-6 Stunden. Die [[Abklingquote]] liegt bei ca. 20%. Die [[Plasmahalbwertszeit]] beträgt etwa 40 Stunden.
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* Die Digoxin-Konzentration wird bei gleichzetiger Einnahme von [[Verapamil]], [[Nifedipin]], [[Chinidin]] und [[Amiodaron]] erhöht.
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* Die [[Bioverfügbarkeit]] wird durch gleichzeitige Einnahme von [[Parasympatholytikum|Parasympatholytika]] (z.B. [[N-Butylscopolamin]]), [[Erythromycin]] und [[Tetrazyklin]]en gesteigert.
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* Die Bioverfügbarkeit wird hingegen herabgesetzt, wenn gleichzeitig [[Laxanzien]], [[Metoclopramid]], [[Colestyramin]] oder [[Antazida]] eingenommen werden.
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Für die Bestimmung der Digoxin-Spiegel im Rahmen des [[Therapeutisches Drug Monitoring|therapeutischen Drug Monitoring]] werden 1 ml [[Serum]] benötigt. Die [[Blutentnahme]] sollte vor Gabe der nächsten Dosis erfolgen.
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===Hinweise===
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Eine toxische Wirkung von Digoxin ist auch innerhalb des Therapiebereichs möglich bei:
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* [[Hyperkalziämie]]
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* [[Hypomagnesiämie]]
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* [[hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie|hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie (HOCM)]]
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==Kontroversen==
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Der klinische Nutzen von Digoxin ist nicht unumstritten. Eine Studie aus dem Jahr 2013 mit 2.891 Patienten aus den USA zeigte, dass Patienten mit Herzinsuffizienz, die mit Digoxin therapiert wurden, eine um 72% höhere [[Mortalität]] aufwiesen (14,2 gegenüber 11,3 Todesfällen pro 100 Personenjahre). Das Risiko für eine [[Hospitalisation]] hingegen war unter Digoxin [[statistisch]] nicht [[signifikant]] erhöht.<ref>Freeman JV, Yang J, Sung SH, Hlatky MA, Go AS. Effectiveness and safety of digoxin among contemporary adults with incident systolic heart failure. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013 Sep 1;6(5):525-33. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.111.000079. Epub 2013 Sep 10; PMID 24021697</ref>
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==Quellen==
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==Literatur==
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* Laborlexikon.de; abgerufen am 28.02.2021
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[[Fachgebiet:Pharmakologie]]
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[[Tag:Herzglykoside]]
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[[Tag:Herzinsuffizienz]]

Aktuelle Version vom 28. Februar 2021, 11:20 Uhr

Englisch: digoxin

1 Definition

Digoxin ist ein Wirkstoff, der zur Gruppe der Herzglykoside, genauer der Cardenolide, gehört.

2 Wirkmechanismus

Die Wirkungen von Digoxin beruhen - wie die von Digitoxin - auf der Hemmung der membrangebundenen alpha-Untereinheiten der Natrium-Kalium-ATPase. Digoxin beeinflusst dadurch indirekt den Austausch von Natrium- und Calcium-Ionen über den Natrium-Calcium-Antiport, was zu einer erhöhten Ca2+-Konzentration in den Herzmuskelzellen und damit zu einer Aufnahme von Calcium in das sarkoplasmatische Retikulum führt. Dadurch nimmt die Kontraktionskraft des Herzmuskels zu.

Die Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase soll auch die Sensitivität der Barorezeptoren verbessern, was die neurohormonellen Effekte von Digoxin erklärt. Zusätzlich soll es den Nervus vagus am Herz stimulieren, was die Erregungsweiterleitung verzögert. Digoxin wirkt somit auch negativ dromotrop.

3 Indikation

Digoxin kann bei chronischer Herzinsuffizienz sowie bei einigen Formen der Tachyarrhythmie eingesetzt werden.

4 Derivate

Digoxin kommt in Arzneimitteln in zwei Zubereitungsformen vor:

  • Methyldigoxin - wird ungespalten resorbiert und in der Leber zu Digoxin demethyliert, relativ schnelle und gleichmäßige Wirkung, rascher Wirkungseintritt bei i.v.-Gabe
  • Acetyldigoxin: wird nach Desacetylierung resorbiert, wirkt relativ schnell und gleichmäßig, rascher Wirkungseintritt bei i.v.-Gabe

5 Besonderheiten

Digoxin und Derivate unterscheiden sich von anderen Herzglykosiden wie z.B. Digitoxin nicht in der Pharmakodynamik, jedoch in der Pharmakokinetik.

Sie haben demnach die gleiche Wirkung, werden jedoch unterschiedlich aufgenommen, umgewandelt und ausgeschieden.

6 Pharmakokinetik

Die Bioverfügbarkeit von Digoxin bei peroraler Aufnahme beträgt 60-90%. Der Wirkungseintritt erfolgt nach 2-3 Stunden mit einem Wirkmaximum innerhalb von 3-6 Stunden. Die Abklingquote liegt bei ca. 20%. Die Plasmahalbwertszeit beträgt etwa 40 Stunden.

Die Elimination des Digoxins erfolgt vorwiegend renal. Etwa 50% des Digoxins werden unverändert renal eliminiert, weitere 30% in Form von Metaboliten. Vorsicht ist also bei Niereninsuffizienz geboten, da eine Kumulation droht. Der hepatisch eliminierte Anteil des Digoxins beträgt lediglich 10-20%.

7 Dosierung

Die Erhaltungsdosis von Digoxin beträgt 0,2 - 0,4 mg/Tag. Digoxin hat eine geringe therapeutische Breite.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

8 Wechselwirkungen

Neben gruppenspezifischen Interaktionen und Wirkprofilveränderungen (s. Herzglykosid) gilt für Digoxin:

9 Labormedizin

9.1 Material

Für die Bestimmung der Digoxin-Spiegel im Rahmen des therapeutischen Drug Monitoring werden 1 ml Serum benötigt. Die Blutentnahme sollte vor Gabe der nächsten Dosis erfolgen.

9.2 Referenzbereich

Bewertung Plasmaspiegel [µg/ml]
Therapeutischer Bereich 1,1 bis 1,4
Toxischer Bereich über 3

9.3 Hinweise

Eine toxische Wirkung von Digoxin ist auch innerhalb des Therapiebereichs möglich bei:

10 Kontroversen

Der klinische Nutzen von Digoxin ist nicht unumstritten. Eine Studie aus dem Jahr 2013 mit 2.891 Patienten aus den USA zeigte, dass Patienten mit Herzinsuffizienz, die mit Digoxin therapiert wurden, eine um 72% höhere Mortalität aufwiesen (14,2 gegenüber 11,3 Todesfällen pro 100 Personenjahre). Das Risiko für eine Hospitalisation hingegen war unter Digoxin statistisch nicht signifikant erhöht.[1]

11 Quellen

  1. Freeman JV, Yang J, Sung SH, Hlatky MA, Go AS. Effectiveness and safety of digoxin among contemporary adults with incident systolic heart failure. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013 Sep 1;6(5):525-33. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.111.000079. Epub 2013 Sep 10; PMID 24021697

12 Literatur

  • Laborlexikon.de; abgerufen am 28.02.2021

Diese Seite wurde zuletzt am 25. Mai 2007 um 20:47 Uhr bearbeitet.

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