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Diabetische Ketoazidose

Version vom 25. Januar 2019, 22:40 Uhr von Jeldrik von Ahsen (Diskussion | Beiträge)

1 Definition

Bei der diabetischen Ketoazidose, kurz DKA, handelt es sich um eine schwerwiegende Stoffwechselentgleisung (Ketoazidose) bei Insulinmangel, die eine sofortige intensivmedizinische Behandlung notwendig macht. Die Ketoazidose ist eine Form der metabolischen Azidose.

2 Pathophysiologie

Im Allgemeinen ist eine Ketoazidose eine Stoffwechselübersäuerung (Azidose) durch Ketonkörper wie Aceton. Die diabetische Ketoazidose ist eine Komplikation des Typ-1-Diabetes und Folge eines schweren Insulinmangels, auf den der Körper mit einer Ausschüttung von Stresshormonen, wie zum Beispiel Kortisol, reagiert.

Entgegen des verbreiteten Glaubens werden die Ketonkörper nicht als alternative Energiequelle gebildet. Die Glukoseaufnahme der Muskelzellen und Adipozyten mittels der insulinabhängig an der Zelloberfläche exprimierten GLUT 4 Transporter ist durch den absoluten Insulinmangel gestört, jedoch wird weiterhin von den ubiquitär vorkommenden GLUT 1 Transporter Glukose in die Zelle aufgenommen.

Der tatsächliche Grund der Ketoazidose ist die Enthemmung der hormonsensitiven Lipase (HSL) durch die Abwesenheit des Insulins. Diese spaltet an Triazylglycerinen (TAG) die Fettsäure in Position 2 ab. Die freigewordenen Fettsäuren werden in die Leber transportiert und in der Beta-Oxidation abgebaut. Hierbei entsteht NADH/H+ und Acetyl-CoA. Da jedoch das NADH/H+ den Citratzyklus hemmt, muss das Acetyl-CoA alternativ umgesetzt werden. Hierbei entsteht Acetoacetat, ein Ketonkörper, der unter physiologischen Umständen von der Leber abgegeben wird, um in Zielzellen wieder in zwei Acetyl-CoA gespalten und im Citratzyklus abgebaut zu werden. Acetoacetat kann allerdings ebenso spontan decarboxylieren und Aceton (daher der Acetongeruch der Atemluft) entsteht unter Freisetzung von Kohlenstoffdioxyd. Dieses reichert sich im Blut an und führt zu einer metabolischen Azidose.

Ebenso wird beim Abbau der TAGs Glycerin frei, welcher in der Gluconeogenese zu noch mehr Glukose verstoffwechselt wird.

Durch den hohen Blutzucker wird dazu verstärkt Wasser und damit Elektrolyte ausgeschieden, da ab ca. 180 mg/dl die Glukose in der Niere nicht mehr vollständig resorbiert werden kann. Es kommt zu "honigsüßem Ausfluss" (Diabetes mellitus).

3 Biochemische Vorgänge

  1. die durch den Insulinmangel gesteigerte Lipolyse führt zu einem vermehrten Anfall freier Fettsäuren
  2. ein verminderter Glukoseumsatz im Pentosephosphat-Zyklus führt zu einem Mangel an NADPH/H+, der wiederum die Fettsäuresynthese blockiert.

Aus diesen zwei Gegebenheiten resultiert eine erhöhte Konzentration freier Acetylverbindungen, die zusätzlich ein weiteres Enzym der Fettsäuresynthese blockieren, nämlich die Acetyl-CoA-Carboxylase. Daher besteht nun zwar eine Hyperglykämie, jedoch ist die Glukosepermeation in die Zelle gestört. So mangelt es im Endeffekt intrazellulär an Glukose als Energielieferanten und es werden freie Fettsäuren über die ß-Oxidation zu Acetyl-CoA-Verbindungen abgebaut. Das in großen Mengen anfallende Acetyl-CoA kann wegen eines relativen Mangels an Oxalacetat nicht vollständig in den Citratzyklus zur Energiegewinnung eingeschleust werden.

In der Folge wird Acetyl-CoA über alternative Stoffwechselwege zur Ketonkörper- und Cholesterinbiosynthese verwendet. Die Konsequenzen sind Ketonämie, Hyperlipoproteinämie und Hypercholesterinämie. Die Ketonkörper Azetessigsäure und ß-Hydroxybuttersäure beanspruchen durch Abgabe von H+-Ionen die Alkalireserven des Körpers. Es kommt daher zur metabolischen (Keto-)Azidose mit negativem Basenexzess.

4 Symptome

Die diabetische Ketoazidose ist durch hohe Blutzuckerwerte, Ketonkörper im Urin, Übersäuerung des Blutes (Azidose), Wasserverlust, Durst, Erbrechen, Benommenheit und auch Acetongeruch in der Atemluft gekennzeichnet. Es können Bewusstseinsstörungen bis hin zum Coma diabeticum auftreten. Kompensatorisch versucht der Patient die Azidose mittels Kußmaul-Atmung, also über eine vermehrte Abatmung von CO2 auszugleichen.

5 Diagnostik

Beweisend für eine diabetische Ketoazidose sind eine Hyperglykämie in Verbindung mit einer Azidose mit einem pH-Wert von 7,3 oder darunter. Es besteht eine ausgeprägte Hyponatriämie, während der Kaliumspiegel normal bis leicht erhöht ist. Es besteht eine Anionenlücke.

5.1 Beispielbefunde

  • pH-Wert: 6,8 - 7,3 (metabolische Azidose)
  • pCO2: 20-30 mmHg (Hyperventilation als Kompensationsversuch)
  • HCO3-: < 15 mmol/l (metabolische Azidose)
  • Laktat: > 6 mmol/l
  • Blutglukose: > 400 mg/dl

6 Therapie

Die Grundpfeiler der Behandlung einer diabetischen Ketoazidose bestehen in der intravenösen Infusion von größeren Flüssigkeitsmengen und von Insulin. Dabei ist insbesondere auf eine zeitgerecht einsetzende Zufuhr ausreichend hoher Mengen von Kalium zu achten, da dieses durch die Insulinwirkung aus dem Extrazellularraum in die Zellen verschoben wird - es entsteht aus einer ursprünglichen Hyperkaliämie eine Hypokaliämie. Ebenso kann man Gegen die Azidose Natriumbicarbonat verabreichen. Hierbei ist jedoch darauf zu achten, dass es durch ein zelluläres Gedächtnis zu einer überschießenden Translokation von GLUT 4 Transportern in die Zellmembran kommen kann. So kann es in Folge zu einer weitaus gefährlicheren Hypoglykämie kommen. Somit ist es wichtig den Blutzucker langsam und vorsichtig zu senken, ggf. sogar Glukose i.v. zu verabreichen. Wegen der Schwere des Krankheitsbildes ist unbedingt eine intensivstationäre Behandlung erforderlich.

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Diese Seite wurde zuletzt am 20. Juli 2021 um 17:22 Uhr bearbeitet.

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