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Cycline sind [[Proteine]], die die phasenspezifische Genexpression innerhalb des [[Zellzyklus]] steuern.  
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==Subtypen==
 
==Subtypen==
Die Cyclinfamilie besteht aus den Subtypen D, E, A und B, deren Konzentrationen während des Zellzyklus phasenabhängigen Schwankungen unterliegen.   
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Die Cyclinfamilie besteht aus den Subtypen D, E, A und B, deren Konzentrationen während des Zellzyklus phasenabhängigen Schwankungen unterliegen.  Man teilt sie in 2 Gruppen ein:
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* G<sub>1</sub>/S-Cycline: Sie sind essentiell für den Übergang von der [[G1-Phase]] in die [[S-Phase]] des Zellzyklus und umfassen [[Cyclin A]], [[Cyclin D]] und [[Cyclin E]].
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* G<sub>2</sub>/M-Cycline: Sie kontrollieren den Übergang von der [[G2-Phase]] zur [[M-Phase]]. Sie werden während der G2-Phase akkumuliert und mit dem Ende der [[Mitose]] rasch abgebaut. In diese Gruppe fällt [[Cyclin B]].
  
==biochemische Wirkung==
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==Biochemische Wirkung==
Cycline sind zur Bindung und Komplexbildung mit cyclinabhängigen (Protein-)Kinasen (englisch: cyclindependent kinases, Abk.: CDKs) befähigt. Als regulatorsiche Untereinheit des Komplexes (Cyclin-/CDK- Komplex) modulieren sie die enzymatische Aktivität der CDKs.
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Cycline sind zur Bindung und Komplexbildung mit [[Cyclin-abhängige Kinase|Cyclin-abhängigen Kinasen]] (Englisch: cyclin-dependent kinases, [[CDK]]s) befähigt. Als regulatorische Untereinheit des Cyclin-/CDK-Komplexes modulieren sie die enzymatische Aktivität der CDKs.
  
===Cyclinabhängige Kinasen (CDKs)===
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Als Proteinkinasen katalysieren CDKs die [[Phosphorylierung]] von [[RB-Protein]]en. RB-Proteine (Retinoblastom-Proteine) wiederum sind Genprodukte des RB-[[Tumorsuppressorgen]]s. Ihr Name geht auf die Entdeckung der [[Retinoblastom]]-Pathogenese zurück. Sie liegen im [[Zytoplasma]] der Zelle und hemmen ein [[Heterodimer]] aus zwei unterschiedlichen [[Transkriptionsfaktor]]en, nämlich [[E2F]] und [[DP2]].  
CDKs sind Proteinkinasen, die die Phosphorylierung von RB- Proteinen katalysieren.
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===RB- Proteine===
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Die Phosphorylierung durch CDKs verursacht eine [[Konformation]]sänderung des RB-Proteins, die Bindung der [[Transkriptionsfaktor]]en wird instabil. Sie dissoziieren vom [[Inhibitor]]- Protein ab und wandern in den Zellkern. Dort induzieren sie durch Bindung an ihre jeweilige [[Promotor]]region auf der [[DNA]] die Genexpression ihrer Zielgene.
RB- Proteine ([[Retinoblastom]]- Proteine), deren Namensgebung auf die Entdeckung der Retinoblastom- Pathogenese zurückgeht (Mutation des [[Retinoblastom]]- Gens), sind Genprodukte des RB- [[Tumorsuppressorgen]]s. Sie liegen im Zytoplasma der Zelle und inhibieren ein [[Heterodimer]] aus zwei unterschiedlichen [[Transkriptionsfaktor]]en, E2F und DP2.  
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===Aufhebung der Hemmung===
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==Regulation der Cycline==
Die Phosphorylierung durch CDKs verursacht eine [[Konformation]]sänderung des RB- Proteins, die Bindung  der Transkriptionsfaktoren wird instabil. Sie dissoziieren vom [[Inhibitor]]- Protein ab und wandern in den Zellkern. Dort induzieren sie durch Bindung an ihre jeweilige [[Promotor]]region auf der [[DNA]] die [[Genexpression]] ihrer Zielgene.
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Innerhalb des Zellzyklus sind phasenabhängige Cyclinpeaks zu beobachten, die auf unterschiedlichen Expressionsstimuli beruhen:
  
==Konzentrationsschwankungen der Cycline==
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===Wachstumsfaktoren===
Innerhalb des Zellzyklus sind phasenabhängige Cyclinpeaks zu beobachten, die auf unterschiedlichen Expressionsstimuli beruhen.
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Induziert durch [[Wachstumsfaktor]]en kommt es in der G1-Phase zunächst zu einem Anstieg der D-Cycline. Diese bilden mit [[CDK4]] und [[CDK6]] den CDK4/6/Cyclin D-Komplex.  
 
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===[[Wachstumsfaktoren]]===
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Wachstumsfaktorinduziert kommt es in der G1- Phase zunächst zu einem Anstieg der D- Cycline. Diese bilden mit CDK4 und CDK6 den CDK4/6/Cyclin D- Komplex.  
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===Transkriptionsfaktoren===
 
===Transkriptionsfaktoren===
Die durch die „frühen“ Cycline liberierten Transkriptionsfaktoren induzieren die Expression wachstumsfaktorunabhängiger Cycline- Cyclin E, A, B- die nacheinander hochgeregelt werden. Ist die G1- Phase durchlaufen, bedarf es für die darauffolgenden Phasenübergänge keines äußeren Stimulus mehr.
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Die durch die "frühen" Cycline freigesetzten [[Transkriptionsfaktor]]en induzieren die Expression der wachstumsfaktorunabhängigen Cycline E, A und B - sie werden nacheinander hochgeregelt. Ist die G1-Phase durchlaufen, bedarf es für die darauf folgenden Phasenübergänge keines äußeren Stimulus mehr.
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[[Fachgebiet:Biologie]]
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[[Tag:CDK]]
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[[Tag:Zellzyklus]]

Aktuelle Version vom 2. Juni 2019, 14:29 Uhr

Synonym: Zyklin
Englisch: cyclin

1 Definition

Cycline sind Proteine, welche die phasenspezifische Genexpression innerhalb des Zellzyklus steuern.

2 Subtypen

Die Cyclinfamilie besteht aus den Subtypen D, E, A und B, deren Konzentrationen während des Zellzyklus phasenabhängigen Schwankungen unterliegen. Man teilt sie in 2 Gruppen ein:

  • G1/S-Cycline: Sie sind essentiell für den Übergang von der G1-Phase in die S-Phase des Zellzyklus und umfassen Cyclin A, Cyclin D und Cyclin E.
  • G2/M-Cycline: Sie kontrollieren den Übergang von der G2-Phase zur M-Phase. Sie werden während der G2-Phase akkumuliert und mit dem Ende der Mitose rasch abgebaut. In diese Gruppe fällt Cyclin B.

3 Biochemische Wirkung

Cycline sind zur Bindung und Komplexbildung mit Cyclin-abhängigen Kinasen (Englisch: cyclin-dependent kinases, CDKs) befähigt. Als regulatorische Untereinheit des Cyclin-/CDK-Komplexes modulieren sie die enzymatische Aktivität der CDKs.

Als Proteinkinasen katalysieren CDKs die Phosphorylierung von RB-Proteinen. RB-Proteine (Retinoblastom-Proteine) wiederum sind Genprodukte des RB-Tumorsuppressorgens. Ihr Name geht auf die Entdeckung der Retinoblastom-Pathogenese zurück. Sie liegen im Zytoplasma der Zelle und hemmen ein Heterodimer aus zwei unterschiedlichen Transkriptionsfaktoren, nämlich E2F und DP2.

Die Phosphorylierung durch CDKs verursacht eine Konformationsänderung des RB-Proteins, die Bindung der Transkriptionsfaktoren wird instabil. Sie dissoziieren vom Inhibitor- Protein ab und wandern in den Zellkern. Dort induzieren sie durch Bindung an ihre jeweilige Promotorregion auf der DNA die Genexpression ihrer Zielgene.

4 Regulation der Cycline

Innerhalb des Zellzyklus sind phasenabhängige Cyclinpeaks zu beobachten, die auf unterschiedlichen Expressionsstimuli beruhen:

4.1 Wachstumsfaktoren

Induziert durch Wachstumsfaktoren kommt es in der G1-Phase zunächst zu einem Anstieg der D-Cycline. Diese bilden mit CDK4 und CDK6 den CDK4/6/Cyclin D-Komplex.

4.2 Transkriptionsfaktoren

Die durch die "frühen" Cycline freigesetzten Transkriptionsfaktoren induzieren die Expression der wachstumsfaktorunabhängigen Cycline E, A und B - sie werden nacheinander hochgeregelt. Ist die G1-Phase durchlaufen, bedarf es für die darauf folgenden Phasenübergänge keines äußeren Stimulus mehr.

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Fachgebiete: Biologie

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