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Cushing-Schwelle: Unterschied zwischen den Versionen

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Die Gefahr die Cushing-Schwelle bei einer Glukokortikoidtherapie zu überschreiten, und einen Morbus Cushing auszulösen ist bei [[chronisch]] kranken Patienten, bei welchen wenig therapeutische Alternativen bestehen, besonders hoch. Hierzu zählen Patienten mit  Erkrankungen aus dem [[Rheumatologie|rheumatischen Formenkreis]] wie [[rheumatoide Arthritis]] (RA), [[Polymyalgia rheumatica]], [[rezidivierende Polychondritis]] sowie mit nicht rheumatoide [[Autoimmunerkrankung]]en wie [[Multiple Sklerose]], [[Lupus erythematodes]], [[Morbus Crohn]] und [[Colitis ulcerosa]], wie auch nahezu alle [[Glomerulonephritis|Glomerulonephritiden]].
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Die Gefahr die Cushing-Schwelle bei einer Glukokortikoidtherapie zu überschreiten, und ein Cushing-Syndrom auszulösen ist bei [[chronisch]] kranken Patienten, bei welchen wenig therapeutische Alternativen bestehen, besonders hoch. Hierzu zählen Patienten mit  Erkrankungen aus dem [[Rheumatologie|rheumatischen Formenkreis]] wie [[rheumatoide Arthritis]] (RA), [[Polymyalgia rheumatica]], [[rezidivierende Polychondritis]] sowie mit nicht rheumatoide [[Autoimmunerkrankung]]en wie [[Multiple Sklerose]], [[Lupus erythematodes]], [[Morbus Crohn]] und [[Colitis ulcerosa]], wie auch nahezu alle [[Glomerulonephritis|Glomerulonephritiden]].
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Bei einer [[Langzeittherapie]] mit Glukokortikoiden gilt es eine Kortisondosis zu wählen, die gerade noch ''kein'' Cushing-Syndrom induziert. Dies kann zum einen durch [[Titration]] des jeweiligen Medikamentes erreicht werden. Dabei wird in einem akuten Stadium oder bei Ausbruch der Krankheit eine relativ hohe Dosis [[Applikation|apliziert]], diese jedoch im Laufe der Therapie auf eine niedrigere [[Erhaltungsdosis]] minimiert, sodass eine therapeutische Wirksamkeit besteht, jedoch keine Cushing-ähnlichen Symptome hervorgerufen werden.  
 
Bei einer [[Langzeittherapie]] mit Glukokortikoiden gilt es eine Kortisondosis zu wählen, die gerade noch ''kein'' Cushing-Syndrom induziert. Dies kann zum einen durch [[Titration]] des jeweiligen Medikamentes erreicht werden. Dabei wird in einem akuten Stadium oder bei Ausbruch der Krankheit eine relativ hohe Dosis [[Applikation|apliziert]], diese jedoch im Laufe der Therapie auf eine niedrigere [[Erhaltungsdosis]] minimiert, sodass eine therapeutische Wirksamkeit besteht, jedoch keine Cushing-ähnlichen Symptome hervorgerufen werden.  

Version vom 5. November 2014, 12:20 Uhr

1 Definition

Die Cushing-Schwelle bezeichnet die Dosis an therapeutisch appliziertem Glukokortikoid, ab welcher der Patient einen iatrogenen Morbus Cushing mit den typischen Symptomen Stammfettsucht, Stiernacken, rundes Gesicht, Striae rubrae, Virilisierung sowie Osteoporose, Amenorrhoe, Adynamie, Pergamenthaut und Diabetes mellitus entwickelt.

2 Klinik

Das Risiko, die Cushing-Schwelle bei einer Therapie zu überschreiten, ist von der Applikationsart abhängig. Bei topischer Therapie, zum Beispiel bei Hauteffloreszenzen oder inhalativer Therapie bei Asthma bronchiale, liegt es deutlich niedriger als bei aggressiver intravenöser Therapie bei Systemmanifestationen einer Krankheit.

Die Cushing-Schwellendosis variiert aufgrund der unterschiedlichen Ansprechbarkeit auf Kortisonpräparate zum einen von Mensch zu Mensch, zum anderen bestehen auch zwischen den Präparaten selbst erhebliche Unterschiede. Während zum Beispiel Betamethason und Dexamethason eine Cushing-Schwelle von nur 1,5 mg/Tag haben, liegt diese für das konventionelle Kortison bei 40 mg/Tag.

Eine Übersicht über die Cushing-Schwellwerte einiger gebräuchlicher Glukokortikoide gibt folgende Tabelle:

Cortisonpräparat Cushing-Schwelldosis in mg/d
Betamethason 1
Dexamethason 1,5
Paramethason 3
Triamcinolon 6
Prednison 7,5
Hydrocortison 30
Kortison 40

3 Therapie

Die Gefahr die Cushing-Schwelle bei einer Glukokortikoidtherapie zu überschreiten, und ein Cushing-Syndrom auszulösen ist bei chronisch kranken Patienten, bei welchen wenig therapeutische Alternativen bestehen, besonders hoch. Hierzu zählen Patienten mit Erkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis wie rheumatoide Arthritis (RA), Polymyalgia rheumatica, rezidivierende Polychondritis sowie mit nicht rheumatoide Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose, Lupus erythematodes, Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, wie auch nahezu alle Glomerulonephritiden.

4 Prophylaxe

Bei einer Langzeittherapie mit Glukokortikoiden gilt es eine Kortisondosis zu wählen, die gerade noch kein Cushing-Syndrom induziert. Dies kann zum einen durch Titration des jeweiligen Medikamentes erreicht werden. Dabei wird in einem akuten Stadium oder bei Ausbruch der Krankheit eine relativ hohe Dosis apliziert, diese jedoch im Laufe der Therapie auf eine niedrigere Erhaltungsdosis minimiert, sodass eine therapeutische Wirksamkeit besteht, jedoch keine Cushing-ähnlichen Symptome hervorgerufen werden.

Zum anderen können Immunsuppressiva wie Azathioprin, Cyclophosphamid, Methotrexat, Cyclosporin und andere mit der Glukokortikoidtherapie kombiniert werden, um eine Reduktion der Glukokortikoid-Erhaltungsdosis zu erreichen und somit unterhalb der Cushing-Schwelle zu therapieren.

Fachgebiete: Pharmakologie

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