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Azotämie

Version vom 31. März 2020, 13:24 Uhr von Bijan Fink (Diskussion | Beiträge)

von griechisch: azoton - Stickstoff und haima - Blut
Englisch: azot(a)emia

1 Definition

Als Azotämie bezeichnet man einen erhöhten Gehalt an harnpflichtigen Substanzen im Blut. Dabei handelt es sich um stickstoffhaltige Stoffwechselprodukte, die auch als Reststickstoff bezeichnet werden.

ICD10-Code: R79.8

2 Nomenklatur

In der Literatur wird der Begriff Azotämie uneinheitlich verwendet. Somit bezeichnet er z.T. lediglich eine erhöhte Harnstoffkonzentration im Blut, in anderen Fällen sind auch weitere stickstoffhaltige, harnpflichtige Substanzen gemeint (z.B. Kreatinin, Harnsäure).

3 Pathophysiologie

Harnstoff entsteht als Abbauprodukte des Proteinstoffwechsels. Bei normaler Proteinzufuhr steigt der Harnstoffgehalt im Blut erst an, wenn die Nierenfunktion um ca. 50-70 % eingeschränkt ist. In diesem Fall kann es auch u.a. zu einem Anstieg von Harnsäure als Endprodukt des Purinabbaus sowie von Kreatinin (aus Kreatin) kommen.

3.1 Einteilung

Bei der Azotämie werden analog zur Einteilung der Niereninsuffizienz klassischerweise drei Typen unterschieden:

Typ Mechanismus Ursachen (Auswahl)
Prärenal renale Hypoperfusion
  • Volumenverlust (gastrointestinale Blutung, Verbrennung, Diarrhö, Diuretikatherapie)
  • Volumenverschiebungen (Pankreatitis, Peritonitis, Rhabdomyolyse)
  • vermindertes effektives arterielles Blutvolumen (kardiogener Schock, Sepsis)
  • periphere Vasodilatation (Sepsis, Medikamente)
  • renale Vasokonstriktion (kardiorenales Syndrom, hepatorenales Syndrom, NSAR, ACE-Hemmer, Nierenarterienstenose)
erhöhter Proteinabbau  
  • Katabolismus
  • Glukokortikoide
erhöhte Proteinaufnahme
  • Ernährung
  • gastrointestinale Blutung
Intrarenal Tubulär
  • akute Tubulusnekrose (Polytrauma, schwere Hypovolämie, Sepsis, Medikamente)
  • interstitielle Nephritis
  • Pigment-Nephropathie (z.B. bei Crush-Syndrom, Hämolyse)
  • akute Uratnephropathie (z.B. bei Tumorlysesyndrom)
  • Myelomniere
Makrovaskulär
  • akuter Verschluss der Nierenarterie oder Nierenvene
  • Aortendissektion
Mikrovaskulär
  • TTP
  • HUS
  • HELLP-Syndrom
  • Disseminierte intravasale Gerinnung
Glomerulär
  • Glomerulonephritis
Infektiös
  • Pyelonephritis
  • Nierenabszess
Infiltrativ
  • Sarkoidose
  • Lymphome
  • Leukämie
chronische Niereninsuffizienz
Postrenal Obstruktion  
  • Steine
  • Entzündung
  • Tumor (z.B. Prostatakarzinom)
  • Retroperitonealfibrose

Prärenale Formen werden häufig auch als Produktionsazotämie, intrarenale als Retentionsazotämie bezeichnet.

4 Klinik

Eine reine Erhöhung der Harnstoffkonzentration im Blut verursacht keine spezifischen klinischen Symptome. Beschwerden entstehen meist als Folge der zugrundeliegenden Erkrankung. Je nach Art, Dauer und Schweregrad des Krankheitsprrozesses geht eine Azotämie meist mit einem oder mehreren der folgenden Befunde einher:

  • Auffälligkeiten des Harnsediments
  • Proteinurie
  • Abweichungen des Harnvolumens (Oligurie, Anurie, Polyurie)
  • Hypertonie
  • Ödeme
  • Elektrolytstörungen

Anhand der Harnstoffkonzentration kann grob das Auftreten von Urämiesymptomen abgeschätzt werden.

  • ca. 150 mg/dl: urämische Gastroenteritis, Müdigkeit
  • ca. 300 mg/dl: urämische Perikarditis
  • ca. 400 mg/dl: neurologische Ausfälle, Koma

Dabei bestehen jedoch erhebliche interindividuelle Unterschiede. Außerdem müssen mögliche Einflussfaktoren auf die Harnstoffkonzentration berücksichtigt werden, z.B.:

  • Muskelmasse
  • Geschlecht (Männer > Frauen)
  • Alter
  • Proteinzufuhr
  • Leberfunktion
  • Medikamente (z.B. Glukokortikoide)

5 Differenzialdiagnostik

Bei einer Azotämie muss initial die glomeruläre Filtrationsrate anhand der Kreatinin- oder Cystatin-C-Clearance abgeschätzt werden. Außerdem ist eine Sonografie notwendig, um den Volumenstatus, die Nierenmorphologie und die ableitenden Harnwege zu beurteilen.

Bei einer Harnstoff-Kreatinin-Ratio > 40:1 erscheint eine Exsikkose als Ursache einer prärenalen Azotämie wahrscheinlich. Alternativ muss an eine Herzinsuffizienz, eine gastrointestinale Blutung sowie ein gesteigerter Proteinabbau gedacht werden.

Bei einer Harnstoff-Kreatinin-Ratio < 40:1 kommen primär intrarenale oder postrenale Ursachen in Frage. Dabei müssen weitere Laborwerte und Befunde einer laborchemischen Urinuntersuchung immer gemeinsam beurteilt werden.

5.1 Postrenale Azotämie

Eine postrenale Azotämie ist nur in 5 % Ursache einer Azotämie. Die Laborbefunde ähneln denen einer intrarenalen Azotämie. Hinweisend sind eine Obstruktion der Urethra oder beider Ureteren, die mttels Sonografie aufgrund einier Erweiterung der Ureteren und der Nierenbecken diagnostiziert werden kann.

5.2 Prärenale Azotämie

In 40-80 % d.F. ist eine renale Hypoperfusion die Ursache einer Azotämie.

Hinweisend sind der Natriumgehalt und die Urin-Osmolalität: Intakte Tubuli sind in der Lage, den Urin zu konzentrieren (Osmolalität > 500 mosmol/l) und Natrium zu resorbieren (Urin-Natriumkonzentration < 20 mmol/l). Entsprechend ist die fraktionelle Natriumausscheidung < 1 %. Das Urinsediment ist bmeist unauffällig oder zeigt gelegentlich hyaline und granulierte Zylinder.

Eine längere renale Hypoperfusion kann zu einer akuten Tubulusnekrose führen, also in eine intrarenale Azotämie übergehen. Dabei verändert sich die Natriumgehalt im Urin und die Urin-Osmolalität. Außerdem zeigt sich dann ein Sediment mit Zelltrümmern und dunklen granulierten, schmutzig-braunen Zylindern.

5.3 Intrarenale Azotämie

Nach Ausschluss einer prärenalen und postrenalen Azotämie muss von einer intrinsischen Nierenerkrankung ausgegangen werden. Die häufigste akute Ursache ist eine akute Tubulusnekrose.

Bei einer intrarenalen Azotämie zeigen sich u.a. folgende Befunde:

  • niedriges spezifisches Uringewicht (< 1,015)
  • Urin-Osmolalität < 350 mosmol/kgKG
  • evtl. aktives Harnsediment
  • hohe Natriumkonzentration im Urin (> 30 mmol/l)
  • fraktionelle Natriumkonzentration > 1-3 %

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Fachgebiete: Nephrologie

Diese Seite wurde zuletzt am 31. März 2020 um 14:10 Uhr bearbeitet.

#Fixed
#2 am 31.03.2020 von Bijan Fink (Arzt | Ärztin)
Eigentlich entsteht niemals Harnsäure als Abbau-Produkt von Proteinen (Eiweißstoffwechsel). Proteine werden in Ihre Bestandteile abbgebaut, also zu Aminosäuren, die an sich in Bestandteile des Zitratzyklus abbgebaut werden, wo die wieder eingespeist werden. Und was eine Rolle wirklich spielt, ist dass es bei einem Crush-Syndrom zu einer AKUTEN NIERENINSUFFIZIENZ kommt. Die Ätiologie für diese NI ist bis heute unklar, und da wird das Freisetzen von Myglobin beschuldigt, dass es irgenwie dazu beiträgt, bspw. durch seine große Masse, zu einer NI führt.
#1 am 22.03.2020 von Ziad Kasmo (Student/in der Humanmedizin)

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