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Alzheimer-Krankheit: Unterschied zwischen den Versionen

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==Definition==
 
==Definition==
Als '''Morbus Alzheimer''' bezeichnet man eine auf einer multifaktoriellen Vererblichkeit basierende, üblicherweise zwischen dem 50, und 60. Lebensjahr auftretende, [[progressiv]]e [[Atrophie]] des [[Cortex cerebri]].
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Als '''Alzheimer-Krankheit''' oder '''Morbus Alzheimer''' bezeichnet man eine auf einer [[Multifaktorielle Vererbung|multifaktoriellen Vererbung]] basierende, üblicherweise zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr auftretende, [[progressiv]]e [[Atrophie]] der Großhirnrinde ([[Cortex cerebri]]).
  
Frauen sind vom Morbus Alzheimer häufiger betroffen als Männer; die durchschnittliche Krankheitsdauer bis zum Tod beträgt etwa acht Jahre.
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==Epidemiologie==
Im Obduktionspräparat lassen sich senile [[Plaque]]s und eine mit [[Kongorot]] anfärbbare Angiopathie finden.
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Frauen sind von der Alzheimer-Krankheit häufiger betroffen als Männer. Die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt etwa acht Jahre bis zum [[Tod]].
  
==Ätiopathogenese==
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==Ätiologie==
Die genaue Ursache des Morbus Alzheimer ist zur Zeit (2008) unbekannt. Es handelt es sich um eine primär degenerative Demenz mit einer diffusen Atrophie der Hirnrinde (im späteren Verlauf auch des Marklagers).
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Die genaue Ursache der Alzheimer-Krankheit ist zurzeit (2018) unbekannt. Es handelt sich um eine primär [[degenerativ]]e Demenz mit einer diffusen Atrophie der Hirnrinde (im späteren Verlauf auch des Marklagers). Betroffen sind hier insbesondere der [[Temporallappen]], der [[Parietallappen]] und der [[Hippocampus]]. Die Gehirnschrumpfung kann bis zu 20% betragen.
*Mikroskopisch: Nachweis von Alzheimer-Fibrillen und [[Amyloid]]-Plaques (auch in Gefäßwänden nachweisbar)
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* Biochemisch: Nachweis verminderter Neurotransmitterausschüttung
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Diese Veränderungen sind allerdings nicht spezifisch und lassen sich auch in den Gehirnen nicht-dementer Personen nachweisen.
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==Histopathologie==
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Des Weiteren sind eine Ablagerung extrazellulärer [[Beta-Amyloid]]-Plaques und Angiopathien ([[Kongorot]]-Färbung) nachzuweisen. Innerhalb der [[Neuron]]e sieht man [[granulär]]e und [[vakuolär]]e [[Degeneration]]en, die [[Neurotransmitter|Transmitterausschüttung]] von [[Acetylcholin]] ist durch Degeneration des [[Nucleus basalis]] vermindert. Diese Veränderungen sind allerdings nicht spezifisch und lassen sich auch in den Gehirnen nicht-dementer Personen nachweisen.
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Darüber hinaus wird eine Verbindung zwischen dem Protein [[IGFBP7]] und der Alzheimer-Krankheit vermutet. Im Mausmodell gingen erhöhte Konzentrationen von IGFBP7 mit einer verminderten Gedächtnisleistung einher.<ref>[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24075854/ Hope Y Agbemenyah et al.: Insulin growth factor binding protein 7 is a novel target to treat dementia], abgerufen am 11.1.2021</ref>
  
 
==Symptomatik==
 
==Symptomatik==
Das erste Symptom des Morbus Alzheimer ist eine zunehmende Störung der Merkfähigkeit und der Orientierung. Im weiteren Verlauf treten [[Perseveration]]en sowie  [[Apraxie]] und [[Aphasie]] auf. Die Persönlichkeitsstruktur bleibt auch mit fortschreitender Erkrankung über einen langen Zeitraum erhalten.
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Die Alzheimer-Krankheit geht mit einem Abbau des Gedächtnisses sowie kognitiver, emotionaler und sozialer Fähigkeiten einher. Das erste Symptom der Alzheimer-Krankheit ist eine zunehmende Störung der Merkfähigkeit und der Orientierung. Im weiteren Verlauf treten [[Perseveration]]en sowie  [[Apraxie]] und [[Aphasie]] auf. Die Persönlichkeitsstruktur bleibt auch mit fortschreitender Erkrankung über einen langen Zeitraum erhalten.
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Jedes Stadium dauert ca. drei Jahre lang an.
  
 
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==Diagnostik==
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* [[Fremdanamnese]] (Befragung der Angehörigen)
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* [[Neuropsychologische Testverfahren]] (z.B. [[DemTect]], [[Mini-Mental-Status-Test]] (MMST), [[Uhrentest]])
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Ein Diagnoseverfahren zur Früherkennung des Morbus Alzheimer ist die Software-gestütze Messung der Stoffwechselaktivität im [[Hippocampus]] mit Hilfe der [[Positronenemissionstomographie]] (PET).
  
 
==Therapie==
 
==Therapie==
Bis heute ist Morbus Alzheimer unheilbar. Daher bezieht sich die gängige Therapie auf die Linderung der Symptome. Einige Medikamente konnten in klinischen Studien eine Verbesserung der Symptomatik (besonders der Merkfähigkeit) zeigen, unter anderem:
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Bis heute (2017) ist die Alzheimer-Krankheit unheilbar. Daher bezieht sich die gängige Therapie auf die Linderung der Symptome. Einige Medikamente konnten in klinischen Studien eine Verbesserung der Symptomatik (besonders der Merkfähigkeit) zeigen, unter anderem:
 
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Die Langzeit-Prognose des Morbus Alzheimer wird durch diese Wirkstoffe nicht verändert.
 
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[[Fachgebiet:Neurologie]]
 
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[[Tag:Degeneration]]
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[[Tag:Demenz]]
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[[Tag:Eponym]]
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[[Tag:ZNS]]

Version vom 13. Januar 2021, 16:20 Uhr

nach dem deutschen Neurologen Alois Alzheimer (1864 bis 1915)
Synonyme: präsenile Demenz (veraltet), Demenz vom Alzheimer-Typ
Englisch: alzheimer's disease

1 Definition

Als Alzheimer-Krankheit oder Morbus Alzheimer bezeichnet man eine auf einer multifaktoriellen Vererbung basierende, üblicherweise zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr auftretende, progressive Atrophie der Großhirnrinde (Cortex cerebri).

2 Epidemiologie

Frauen sind von der Alzheimer-Krankheit häufiger betroffen als Männer. Die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt etwa acht Jahre bis zum Tod.

3 Ätiologie

Die genaue Ursache der Alzheimer-Krankheit ist zurzeit (2018) unbekannt. Es handelt sich um eine primär degenerative Demenz mit einer diffusen Atrophie der Hirnrinde (im späteren Verlauf auch des Marklagers). Betroffen sind hier insbesondere der Temporallappen, der Parietallappen und der Hippocampus. Die Gehirnschrumpfung kann bis zu 20% betragen.

4 Histopathologie

Mikroskopisch lassen sich intrazelluläre Aggregate des Tau-Proteins (Neurofibrilläre Tangles, Alzheimer-Fibrillen) nachweisen. Dieser Aggregation liegt eine übermäßige Phosphorylierung der Tau-Proteine zugrunde. Ungeklärt ist, ob diese Phosporylierung sekundärer Natur oder krankheitsauslösend ist.

Des Weiteren sind eine Ablagerung extrazellulärer Beta-Amyloid-Plaques und Angiopathien (Kongorot-Färbung) nachzuweisen. Innerhalb der Neurone sieht man granuläre und vakuoläre Degenerationen, die Transmitterausschüttung von Acetylcholin ist durch Degeneration des Nucleus basalis vermindert. Diese Veränderungen sind allerdings nicht spezifisch und lassen sich auch in den Gehirnen nicht-dementer Personen nachweisen.

Darüber hinaus wird eine Verbindung zwischen dem Protein IGFBP7 und der Alzheimer-Krankheit vermutet. Im Mausmodell gingen erhöhte Konzentrationen von IGFBP7 mit einer verminderten Gedächtnisleistung einher.[1]

5 Symptomatik

Die Alzheimer-Krankheit geht mit einem Abbau des Gedächtnisses sowie kognitiver, emotionaler und sozialer Fähigkeiten einher. Das erste Symptom der Alzheimer-Krankheit ist eine zunehmende Störung der Merkfähigkeit und der Orientierung. Im weiteren Verlauf treten Perseverationen sowie Apraxie und Aphasie auf. Die Persönlichkeitsstruktur bleibt auch mit fortschreitender Erkrankung über einen langen Zeitraum erhalten.

Fachausdruck Klinik
Amnesie Gedächtnisverlust, Vergesslichkeit
Apraxie Verlust praktischer Fähigkeiten, z.B. Ankleiden, Schuhe binden, Kaffee kochen
Sensorische Aphasie Fehlendes Sprachverständnis
Agnosie Mangelnde Interpretationsfähigkeit wahrgenommener Informationen, Überforderung beim Treffen von Entscheidungen
Motorische Aphasie Sprechstörung, unverständliche Sprache
Apathie Mangelnde Anteilnahme

6 Verlauf

Der Verlauf der Alzheimer-Krankheit ist chronisch progredient und lässt sich grob in drei Stadien einteilen:

Jedes Stadium dauert ca. drei Jahre lang an.

7 Diagnostik

Ein Diagnoseverfahren zur Früherkennung des Morbus Alzheimer ist die Software-gestütze Messung der Stoffwechselaktivität im Hippocampus mit Hilfe der Positronenemissionstomographie (PET).

8 Therapie

Bis heute (2017) ist die Alzheimer-Krankheit unheilbar. Daher bezieht sich die gängige Therapie auf die Linderung der Symptome. Einige Medikamente konnten in klinischen Studien eine Verbesserung der Symptomatik (besonders der Merkfähigkeit) zeigen, unter anderem:

Die Langzeit-Prognose des Morbus Alzheimer wird durch diese Wirkstoffe nicht verändert.

9 Quellen

  1. Hope Y Agbemenyah et al.: Insulin growth factor binding protein 7 is a novel target to treat dementia, abgerufen am 11.1.2021

Fachgebiete: Neurologie

Diese Seite wurde zuletzt am 26. Januar 2021 um 23:20 Uhr bearbeitet.

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