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Acute Respiratory Distress Syndrome

Version vom 6. Mai 2020, 14:48 Uhr von Dr. Frank Antwerpes (Diskussion | Beiträge)

Synonyme: Atemnotsyndrom des Erwachsenen, Schocklunge, akutes Lungenversagen, akutes Atemnotsyndrom, akute Lungenschädigung
Englisch: acute respiratory distress syndrome, shock lung

1 Definition

Das Acute Respiratory Distress Syndrome, kurz ARDS, beschreibt ein polyätiologisches Krankheitsbild, das durch einen diffusen Alveolarschaden und eine akute respiratorische Insuffizienz gekennzeichnet ist. Die akute Lungenschädigung ist häufig mit einem Multiorganversagen im Rahmen eines SIRS assoziiert und weist eine sehr hohe Mortalität auf.

1.1 Berlin-Definition

Nach der Berliner Definition[1] liegt ein ARDS vor, wenn folgende Kriterien zutreffen:

2 Epidemiologie

Ein ARDS tritt mit einer Inzidenz von ca. 7/100.000 Einwohner pro Jahr auf.[2][3]

3 Einteilung

Die Berliner Definition unterscheidet drei Schweregrade des ARDS abhängig vom Ausmaß der Hypoxämie:

  • mildes ARDS: Horovitz-Quotient 201-300 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH2O
  • moderates ARDS: Horovitz-Quotient 101-200 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH2O
  • schweres ARDS: Horovitz-Quotient ≤ 100 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH2O

Eine weitere Unterteilung der Schwergrade bietet der Lung Injury Score nach Murray.

4 Ätiologie

Ein ARDS kann im Rahmen einer systemischen Reaktion des Organismus oder auch durch eine direkte Lungenschädigung entstehen.

4.1 Pulmonale Ursachen

Die häufigste Ursache ist eine Pneumonie. Weitere pulmonale Ursachen sind unter anderem:

4.2 Systemische Ursachen

Zu den systemischen Ursachen zählen:

5 Pathophysiologie

Die Pathophysiologie eines ARDS ist für die meisten Auslöser gleich. Sie läuft in mehreren Stadien ab. Es handelt sich dabei um eine "überzogene" Entzündungsreaktion des Lungengewebes, die den Krankheitsprozess induziert und im Sinne einer pathologischen Reaktionskaskade aufrechterhält.

Als Reaktion auf die auslösende Noxe kommt es zur Inflammation, wobei insbesondere Granulozyten proinflammatorische und prokoagulatorische Mediatoren freisetzen. Durch Zytokine und Sauerstoffradikale kommt es zu einer Störung der Endothelfunktion. Dies führt zu einer erhöhten alveolo-kapillären Permeabilität mit Durchtritt proteinreicher Flüssigkeit, die sich als interstitielles Lungenödem manifestiert.

Unter dem Einfluss von Entzündungsmediatoren kommt es zu einem ausgeprägten Kapillarschaden ("capillary leak") mit Ausbildung eines alveolären Ödems. Die Folge ist eine Verlängerung der Diffusionsstrecke und Verkleinerung der Gasaustauschfläche mit gestörtem Gasaustausch (Hypoxämie).

Durch Untergang von Typ-II-Pneumozyten und Inaktivierung von Surfactant durch Plasmaproteine entsteht ein Surfactant-Mangel. Die Folge ist eine verminderte Alveolarstabilität mit Atelektasenbildung und weiterer Verschlechterung der Belüftung. Atelektasen führen zu einer Abnahme der funktionellen Residualkapazität und Vergrößeruing des funktionellen Totraumvolumens. Die Perfusion nicht-ventilierter Lungenabschnitte erhöht das intrapulmonale Rechts-Links-Shuntvolumen.

Die Hypoxämie führt außerdem zur pulmonalen hypoxischen Vasokonstriktion. Dies bedingt zusammen mit Mikrothromben eine pulmonalarterielle Druckerhöhung mit Rechtsherzbelastung.

Verläuft ein ARDS in diesem Stadium nicht tödlich, kommt es zu Ausheilungsbemühungen des Organimus. Dabei werden geschädigte Pneumozyten durch die Proliferation von Fibroblasten und Endothelzellen zunehmend durch Bindegewebe ersetzt. Es kommt zur Bildung von hyalinen Membranen, welche die Alveolarwände tapetenartig auskleiden. Durch die Fibrosierung kann das bestehende Ödem nicht resorbiert werden und die Ödembildung wird verstärkt. Die inflammatorischen Reaktionen führen zu weiterer Schädigung und es entsteht ein Circulus vitiosus.

Dadurch bleibt die Oxygenierung dauerhaft eingeschränkt, da die Diffusionsstrecke zwischen Blut und Luft größer wird. Eine Restitutio ad integrum ist in manchen Fällen beschrieben, jedoch für den Großteil der Fälle nicht zu erwarten, sodass von einer bleibenden respiratorischen Insuffizienz ausgegangen werden kann.

6 Pathologie

Entsprechend des pathophysiologischen Verlaufs unterscheidet man vereinfacht zwischen drei Phasen:

Phase Zeitraum Makroskopie Mikroskopie
Exsudative bzw. inflammatorische Phase Tag 1-7
  • "wet lung"
  • erhöhtes Lungengewicht
  • verminderter Luftgehalt in der Lunge
  • neutrophiles Infiltrat
  • proteinreiches interstitielles und intraalveoläres Ödem
  • hyaline Membranen
Frühe proliferative Phase ab Tag 3
  • festes Lungengewebe
  • diffus graue Farbe
  • kapilläre Mikrothromben
  • beginnende Fibrosierung
Späte proliferative bzw. fibrotische Phase ab Tag 7
  • verdickte Kapillarmembran
  • generalisierte Fibrose

7 Klinik

Klinisch unterscheidet man ebenfalls drei Stadien:

Stadium Zeitraum Befunde
Stadium 1 12-24 Stunden nach Auslöser
Stadium 2 innerhalb ersten 7 Tage
Stadium 3 nach ca. 7 Tagen

Je nach Auslöser finden sich weitere Symptome, z.B. Hypothermie oder Fieber. Als Komplikation kann durch eine Hypoxie weiterer Organe ein Multiorganversagen entstehen. Durch die Lungenschädigung ist mit dem Auftreten einer Pneumonie zu rechnen, die unter diesen Bedingungen leicht in eine Sepsis münden kann.

8 Diagnostik

Ein ARDS ist zu diagnostizieren bei:

8.1 Anamnese

  • Auslöser, Begleiterkrankung
  • akuter Beginn

8.2 Körperliche Untersuchung

8.3 Blutgasanalyse

In der Blutgasanalyse (BGA) manifestiert sich der Beginn eines ARDS in Form einer respiratorischen Partialinsuffizienz:

  • pO2
  • pCO2 n/↓
  • respiratorische Alkalose durch Hyperventilation
  • Horovitz-Quotient < 300 mmHg (trotz Erhöhung der FiO2 z.B. durch Sauerstoffgabe bleibt der pO2 niedrig)

In der Spätphase des ARDS zeigt die BGA eine schwere respiratorische Globalinsuffizienz:

  • pO2 ↓↓
  • pCO2 ↑ (zunehmende respiratorische Erschöpfung)
  • Horovitz-Quotient < 200 mmHg

8.4 Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz

Die alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz (AaDO2), also die Differenz zwischen pO2 in den Alveolen (PAO2) und pO2 im arteriellen Blut (paO2), ist ein Maß für die Fähigkeit der Lunge, Sauerstoff aus der Alveolarluft ins Blut zu befördern. Sie dient als Indikator für eine Gasaustauschstörung und als Maß eines intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts.

Die AaDO2 kann vereinfacht durch folgende Formel berechnet werden:

  • 145 - PaO2 - PaCO2

Der Normbereich beträgt unter Raumluft 10-20 mmHg, bei einer FiO2 von 1,0 liegt er zwischen 25-65 mmHg.

8.5 Bildgebung

Im Röntgenthorax bzw. im CT zeigen sich in der Frühphase folgende Befunde:

In der Spätphase finden sich weitere Zeichen:

  • vollständige Verschattung ("weiße Lunge")
  • Atelektasen
  • Pleuraergüsse

8.6 Echokardiographie

Die Echokardiographie dient dem Ausschluss eines kardialen Lungenödems. Bei einem ARDS zeigen sich typischerweise folgende Befunde:

8.7 Rechtsherzkatheteruntersuchung

Mit Hilfe eines Pulmonaliskatheter kann der Pulmonalarteriendruck und der Wedge-Druck bestimmt werden. Dies ermöglicht eine Differenzierung zwischen ARDS und kardialem Lungenödem. Die Untersuchung erfolgt inzwischen nur unter strenger Risiko-Nutzen-Abwägung.

Während sich eine Erhöhung des pulmonal-arteriellen Mitteldrucks (mPAP) sowohl beim kardialen Lungenödem als auch beim ARDS zeigen, ist der pulmonale Wedge-Druck (PCWP) beim ARDS nicht erhöht, sondern normal (Ausnahme: zusätzliche Linksherzinsuffizienz).

8.8 Extravaskuläres Lungenwasser

Die Bestimmung des extravaskulären Lungenwassers (EVLW), also der Flüssigkeit im Interstitium oder Alveolarraum, erfolgt mittels transpulmonaler Thermodilution. Das EVLW dient als Verlaufsparameter zur Beurteilung des Lungenödems.

Der Normwert beträgt 5 ml/kgKG, bei ARDS findet sich meist ein EVLW von > 15 ml/kgKG.

9 Differentialdiagnosen

Als Differentialdiagnosen kommen vor allem folgende Erkrankungen in Frage:

Einige dieser Differentialdiagnosen können jedoch sekundär in ein ARDS übergehen.

10 Therapie

Die Therapie erfolgt intensivmedizinisch. Ein ARDS kann innerhalb von wenigen Stunden zur respiratorischen Dekompensation führen. An erster Stelle sollte die auslösende Ursache therapiert werden. Außerdem sollte eine maschinelle Beatmung frühzeitig eingesetzt werden.

10.1 Beatmungstherapie

Indikationen einer Beatmungstherapie sind:

  • akute respiratorische Insuffizienz
  • zunehmender Abfall des PaO2 (trotz Sauerstofffgabe)
  • Horovitz-Quotient < 300 mmHg

Während bei einem milden ARDS noch eine nicht-invasive Beatmung (NIV) erwogen werden kann, ist in den meisten Fällen eine invasive Beatmung notwendig. Als Beatmungsmodus kann eine assistierte oder eine (druck-)kontrollierte Beatmung erwogen werden. In der Regel wird als Grundeinstellung der BIPAP-Modus gewählt. Dabei wird auf eine lungenprotektive Beatmung geachtet, um ventilationsbedingte Lungenschäden zu vermeiden:

Beatmungsparameter Beschreibung
Kleines Atemhubvolumen
  • < 6 ml/kg Standard-Körpergewicht
  • Standard-Körpergewicht bei Frauen: 45,5 + 0,91 (Größe [cm] - 152,4)
  • Standard-Körpergewicht bei Männern: 50 + 0,91 (Größe [cm] - 152,4)
Atemfrequenz
  • aufgrund des kleinen Atemhubvolumens ist meist eine hohe Atemfrequenz notwendig
  • häufig 12-20/min unter Kontrolle der Blutgase
  • bei Bedarf bis zu 35/min (aber Gefahr eines air trapping mit Anstieg des intrinsischen PEEP)
Inspiratorische Druckdifferenz  
  • Inspiratorische Druckdifferenz = Spitzendruck Pmax - PEEP
  • < 15 mbar
Spitzendruck Pmax (auch als Ppeak oder Pinsp bezeichnet)
  • < 30 mbar
PEEP
  • meist 8-15, ggf. bis 24 mbar
  • inadäquat hohe Plateaudrücke können durch Überdehnung noch gesunder Lungenanteile diese schädigen (Volutrauma)
  • ein inadäquat niedriger PEEP kann durch zyklisches Eröffnen und Wiederverschließen von Lungenabschnitten ein Fortschreiten des ARDS bewirken (Atelektrauma).
Inspirationszeit/Expirationszeit (I:E)
  • 1:2 bis 1:1
FiO2
  • niedrigstmöglicher Wert um Oxygenierungsziel zu erreichen
  • bei hohen Sauerstoffkonzentrationen steigt das Risiko der Bildung von toxischen Sauerstoffradikalen und Resorptionsatelektasen
Oxygenierungsziel
  • SpO2 90-95 %
  • PaO2 60-80 mmHg
Permissive Hyperkapnie
  • höhere PaCO2-Werte (50-60 mmHg) werden zugunsten geringer Atemhubvolumina toleriert
  • respiratorische Azidose bis pH > 7,2 wird toleriert
  • führt aber zu einer erhöhten Inzidenz von dialsepflichtigen Niereninsuffizienzen

Patienten mit erhöhtem Hirndruck stellen eine absolute Kontraindikation für eine permissive Hyperkapnie dar. Mögliche Therapieoptionen zur Vermeidung der Hyperkapnie bei gleichzeitiger Wahrung des lungenprotektiven Therapieansatzes sind die Hochfrequenzoszillation (HFO) und die extrakorporale Lungenunterstützung (ECLA) mit einer modifizierten Herz-Lungen-Maschine.

10.2 Lagerung

Beim ARDS kann sowohl eine Oberkörperhochlagerung als auch eine Bauchlagerung ("prone position") erwogen werden. Bei der Oberkörperhochlagerung wird die Oxygenierung verbessert, die Atemarbeit verringert sowie das Risiko eines gastroösophagealen Refluxes und eines erhöhten Hirndrucks vermindert. Sie ist grundsätzlich bei intubierten Patienten empfohlen.

Bei Bauchlagerung (Umlagerung um 180° oder in modifizierter Form um 135°) kommt es zur Verminderung des intraabdominellen Drucks und zur Zunahme der Compliance der Lunge. Außerdem nimmt in Bauchlage der Pleuradruck-Gradient ab, was zur homogeneren Atemgasverteilung führt. Des Weiteren verbessert sich die Perfusion in ventralen Lungenabschnitten. Daher führt die Bauchlagerung zur Vergrößerung der Gasaustauschfläche, zum verbesserten Gasaustausch und zu weniger beatmungsinduzierten Lungenschäden. Die Bauchlagerung für 16 Stunden ist ab einem Horovitz-Quotienten < 150 mmHg empfohlen. Nach einer vierstündigen Pause kann die erneute Umlagerung erwogen werden. Als relative Kontraindikationen gelten:

Komplikationen der Bauchlagerung sind:

  • Gesichtsödeme
  • Druckschäden der Augen
  • Druckulzera (v.a. am Knie und Becken)

10.3 Supportive Therapie

Weitere supportive Maßnahmen beim ARDS sind:

10.4 Rescue-Therapie

Als sogenannte Rescue-Therapie können folgende Maßnahmen ergriffen werden:

10.5 Extrakorporale Unterstützungssysteme

11 Prognose

Trotz adäquater Therapie ist die Letalität des ARDS hoch und beträgt etwa 55-70 %. Prognostisch entscheidend ist eine frühzeitige Diagnosestellung.

12 Quellen

  1. The ARDS Definition Task Force, Acute Respiratory Distress Syndrome - The Berlin Definition, JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526-33, abgerufen am 14.04.2020
  2. Pham T, Rubenfeld GD. Fifty Years of Research in ARDS.The Epidemiology of Acute Respiratory Distress Syndrome. A 50th Birthday Review, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Band 195, Nummer 7, S. 860–870, 2017, abgerufen am 14.04.2020
  3. Villar J et al. The ALIEN study: incidence and outcome of acute respiratory distress syndrome in the era of lung protective ventilation, Intensive Care Medicine. Band 37, S. 1932–1941, 2011, abgerufen am 14.04.2020

Diese Seite wurde zuletzt am 6. Mai 2020 um 14:55 Uhr bearbeitet.

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