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Acute Respiratory Distress Syndrome: Unterschied zwischen den Versionen

(Ätiologie)
(Beatmungstherapie)
 
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''aus dem Englischen für: Akutes Lungenschädigungs-Syndrom''<br>
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''Synonyme: Atemnotsyndrom des Erwachsenen, Schocklunge, akutes Lungenversagen, akutes Atemnotsyndrom, akute Lungenschädigung''<br>
''Abkürzung: ARDS''<br>
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'''''Englisch''': acute respiratory distress syndrome, shock lung
''Synonyme: Schocklunge, akutes Lungenversagen, akutes Atemnotsyndrom''
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==Definition==
 
==Definition==
Das '''Acute respiratory distress syndrome''', kurz '''ARDS''', ist eine immer lebensgefährliche [[akut]]e Schädigung der [[Lunge]]. Sie ist häufig mit einem [[Multiorganversagen]] im Rahmen eines [[SIRS]] assoziiert und weist eine sehr hohe [[Mortalität]] auf.
+
Das '''Acute Respiratory Distress Syndrome''', kurz '''ARDS''', beschreibt ein [[polyätiologisch]]es Krankheitsbild, das durch einen diffusen [[Alveole|Alveolarschaden]] und eine [[akut]]e [[respiratorische Insuffizienz|respiratorische Insuffizienz]] gekennzeichnet ist. Die akute Lungenschädigung ist häufig mit einem [[Multiorganversagen]] im Rahmen eines [[SIRS]] assoziiert und weist eine sehr hohe [[Mortalität]] auf.  
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* [[ICD10]]-Code: J80.-
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===Berlin-Definition===
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Nach der [[Berlin-Definition|Berliner Definition]]<ref name="test">The ARDS Definition Task Force, [https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/1160659 Acute Respiratory Distress Syndrome - The Berlin Definition], JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526-33, abgerufen am 14.04.2020</ref> liegt ein ARDS vor, wenn folgende Kriterien zutreffen:
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* Die respiratorische Symptomatik beginnt akut innerhalb einer Woche nach einem Ereignis oder verschlechtert sich.
 +
* In der [[Bildgebung|bildgebenden]] Diagnostik ([[Röntgen]]- bzw. [[Computertomografie|CT]]-Untersuchung) finden sich [[bilateral]]e diffuse Infiltrate, die sich nicht allein durch einen [[Pleuraerguss]], eine [[Atelektase]] oder eine [[Raumforderung]] erklären lassen.
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* Ein [[interstitiell]]es [[Ödem]] führt zur vermehrten [[Atemarbeit]] im Sinne einer verminderten [[Compliance]]. Die Folge ist ein respiratorisches Versagen, das nicht durch [[kardial]]e Ursachen (z.B. akute [[Herzinsuffizienz]]) oder durch eine Volumenüberladung erklärbar ist.
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* [[Horovitz-Quotient]] ([[Sauerstoffpartialdruck|PaO<sub>2</sub>]]/[[FiO2|FiO<sub>2</sub>]]) ≤ 300 [[mmHg]]
 +
 
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==Epidemiologie==
 +
Ein ARDS tritt mit einer [[Inzidenz]] von ca. 7/100.000 Einwohner pro Jahr auf.<ref>Pham T, Rubenfeld GD. [https://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.201609-1773CP Fifty Years of Research in ARDS.The Epidemiology of Acute Respiratory Distress Syndrome. A 50th Birthday Review], American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Band 195, Nummer 7, S. 860–870, 2017, abgerufen am 14.04.2020</ref><ref>Villar J et al. [https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00134-011-2380-4 The ALIEN study: incidence and outcome of acute respiratory distress syndrome in the era of lung protective ventilation], Intensive Care Medicine. Band 37,  S. 1932–1941, 2011, abgerufen am 14.04.2020</ref>
  
 
==Einteilung==
 
==Einteilung==
Nach der Berliner Definition<ref name="test">[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22797452# ARDS Definition Task Force et al.] Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526-33</ref> liegt ein ARDS vor, wenn folgende Kriterien zutreffen:  
+
Die Berliner Definition unterscheidet drei Schweregrade des ARDS abhängig vom Ausmaß der [[Hypoxämie]]:
* Die respiratorische Symptomatik beginnt innerhalb einer Woche nach einem akuten Ereignis oder tritt neu auf bzw. verschlechtert sich.
+
* mildes ARDS: Horovitz-Quotient 201-300 mmHg bei [[PEEP]] ≥ 5 cmH<sub>2</sub>O
* In der bildgebenden Diagnostik ([[Röntgen]]untersuchung oder [[CT]] des Thorax) sind bilaterale Verdichtungen sichtbar, die sich nicht allein durch Erguss, [[Pneumothorax]] oder Rundherde erklären lassen.
+
* moderates ARDS: Horovitz-Quotient 101-200 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH<sub>2</sub>O
*Die Ödembildung bzw. das Lungenversagen ist nicht allein durch eine akute [[Herzinsuffizienz]] oder Volumenüberladung erklärbar.
+
* schweres ARDS: Horovitz-Quotient ≤ 100 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH<sub>2</sub>O
  
Die neue Definition unterscheidet drei Schweregrade des ARDS abhängig von der Schwere der [[Hypoxämie]]:
 
#schwer:    PaO<sub>2</sub>/FIO<sub>2</sub> ≤ 100 mmHg bei PEEP ≥5 cm H<sub>2</sub>O
 
#moderat:  PaO<sub>2</sub>/FIO<sub>2</sub> = 101-200 mmHg bei PEEP ≥5 cm H<sub>2</sub>O und
 
# mild:        PaO<sub>2</sub>/FIO<sub>2</sub> = 201-300 mmHg bei PEEP ≥5 cm H<sub>2</sub>O
 
 
Eine weitere Unterteilung der Schwergrade bietet der [[Lung Injury Score nach Murray]].
 
Eine weitere Unterteilung der Schwergrade bietet der [[Lung Injury Score nach Murray]].
  
 
==Ätiologie==
 
==Ätiologie==
 
Ein ARDS kann im Rahmen einer [[systemisch]]en Reaktion des [[Organismus]] oder auch durch eine direkte Lungenschädigung entstehen.
 
Ein ARDS kann im Rahmen einer [[systemisch]]en Reaktion des [[Organismus]] oder auch durch eine direkte Lungenschädigung entstehen.
 
+
===Pulmonale Ursachen===
Mögliche Ursachen sind unter anderem:
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Die häufigste Ursache ist eine [[Pneumonie]]. Weitere pulmonale Ursachen sind unter anderem:
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* [[Lungenkontusion]]
 +
* [[Aspiration]] von Mageninhalt oder Wasser ([[Beinaheertrinken]])
 +
* [[Inhalationstrauma]] (Rauchvergiftung, Verbrennung)
 +
* Beatmung mit hohen [[Sauerstoff]]konzentrationen (sog. Respiratorlunge)
 +
* [[Fettembolie]]
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* [[Fruchtwasserembolie]]
 +
===Systemische Ursachen===
 +
Zu den systemischen Ursachen zählen:
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* [[SIRS]], [[Sepsis]]
 
* [[Schock]]
 
* [[Schock]]
* [[Sepsis]], [[SIRS]]
+
* [[disseminierte intravasale Gerinnung]]
* [[Disseminierte intravasale Gerinnung]] z.B. bei
+
** [[Hämolyse]], [[Coma diabeticum]], [[Pankreatitis]]
+
 
* [[Polytrauma]]
 
* [[Polytrauma]]
 +
* [[Präeklampsie]], [[Eklampsie]]
 +
* [[Verbrennung]]en
 +
* [[akute Pankreatitis]]
 +
* [[Medikament]]e und [[Gift]]e (z.B. [[Salicylsäure]], [[trizyklisches Antidepressivum|trizyklische Antidepressiva]], [[Bleomycin]], [[Organophosphat]]e, [[Paraquat]], [[Narkotikum|Narkotika]], [[Droge]]n)
 +
* [[metabolisch]]e Entgleisungen (z.B. [[Urämie]], [[Leberversagen]], [[diabetische Ketoazidose]])
 +
* [[Lungentransplantation]]
 
* [[Schädel-Hirn-Trauma]]
 
* [[Schädel-Hirn-Trauma]]
* schwere [[Verbrennung]]
+
* [[Massentransfusion]] ([[TRALI]])  
* [[pulmonal]]e [[Aspiration]] ([[Magensaft]], Wasser)
+
* [[Bestrahlung]]
* [[Inhalationstrauma]] (Rauchvergiftung, Verbrennung)
+
* Beatmung mit hohen [[Sauerstoff]]konzentrationen (sog. Respiratorlunge)
+
* [[Pneumonie]]
+
* [[Narkotikum|Narkotika]]-Intoxikation mit konsekutivem Lungenödem
+
  
==Pathogenese==
+
==Pathophysiologie==
Die [[Pathogenese]] eines ARDS ist für die meisten Auslöser gleich. Sie läuft in mehreren Stadien ab. Es handelt sich dabei um eine "überzogene" [[Entzündungsreaktion]] des Lungengewebes, die den Krankheitsprozess induziert und im Sinne einer [[pathologisch]]en Reaktionskaskade aufrechterhält.
+
Die [[Pathophysiologie]] eines ARDS ist für die meisten Auslöser gleich. Sie läuft in mehreren Stadien ab. Es handelt sich dabei um eine "überzogene" [[Entzündungsreaktion]] des Lungengewebes, die den Krankheitsprozess induziert und im Sinne einer [[pathologisch]]en Reaktionskaskade aufrechterhält.
  
Zunächst kommt es zur Ausbildung eines [[interstitiell]]en [[Lungenödem]]s, welches infolge der Lungenschädigung mit Steigerung der [[Permeabilität]] der [[Kapillare]]n entsteht. Diese Entzündungsreaktion führt zur Einwanderung von [[neutrophiler Granulozyt|neutrophilen Granulozyten]]. Diese setzen lytische [[Enzym]]e und [[Sauerstoffradikal]]e frei ([[oxidative burst]]), welche die Entzündungsreaktion weiter verstärken.
+
Als Reaktion auf die auslösende Noxe kommt es zur [[Inflammation]], wobei insbesondere [[Granulozyt]]en [[proinflammatorisch]]e und [[Koagulation|prokoagulatorische]] [[Mediator]]en freisetzen. Durch [[Zytokin]]e und [[Sauerstoffradikal]]e kommt es zu einer Störung der [[Endothel]]funktion. Dies führt zu einer erhöhten alveolo-kapillären [[Permeabilität]] mit Durchtritt [[protein]]reicher Flüssigkeit, die sich als interstitielles [[Lungenödem]] manifestiert.
  
Unter dem Einfluss von [[Entzündungsmediator]]en kommt es zu einem ausgeprägten "[[capillary leak]]", der zur Ausbildung eines [[alveolär]]en [[Ödem]]s führt. Dadurch wird der [[Surfactant]] auf den Alveolenoberflächen zerstört, es kommt zu [[Mikroatelektase]]n. Die [[Oxygenierung]] des [[Blut]]es ist dadurch kompromittiert.
+
Unter dem Einfluss von [[Entzündungsmediator]]en kommt es zu einem ausgeprägten Kapillarschaden ("[[capillary leak]]") mit Ausbildung eines [[alveolär]]en Ödems. Die Folge ist eine Verlängerung der Diffusionsstrecke und Verkleinerung der Gasaustauschfläche mit gestörtem Gasaustausch (Hypoxämie).  
  
Verläuft ein ARDS in diesem Stadium nicht tödlich, kommt es zu Ausheilungsbemühungen des Organimus. Dabei werden geschädigte [[Pneumozyt]]en durch die [[Proliferation]] von [[Fibroblast]]en und [[Endothel]]zellen durch [[Bindegewebe]] ersetzt.  
+
Durch Untergang von [[Pneumozyt|Typ-II-Pneumozyt]]en und Inaktivierung von [[Surfactant]] durch Plasmaproteine entsteht ein Surfactant-Mangel. Die Folge ist eine verminderte Alveolarstabilität mit Atelektasenbildung und weiterer Verschlechterung der Belüftung. Atelektasen führen zu einer Abnahme der [[funktionelle Residualkapazität|funktionellen Residualkapazität]] und Vergrößeruing des [[Totraumvolumen|funktionellen Totraumvolumens]]. Die [[Perfusion]] nicht-ventilierter Lungenabschnitte erhöht das intrapulmonale [[Rechts-Links-Shunt]]volumen.  
  
Dadurch bleibt die Oxygenierung dauerhaft eingeschränkt, da die [[Diffusion]]sstrecke zwischen Blut und Luft größer wird. Eine [[Restitutio ad integrum]] ist in manchen Fällen beschrieben, jedoch für den Großteil der Fälle nicht zu erwarten, sodass von einer bleibenden [[respiratorische Insuffizienz|respiratorischen Insuffizienz]] ausgegangen werden kann.
+
Die Hypoxämie führt außerdem zur pulmonalen [[Euler-Liljestrand-Mechanismus|hypoxischen Vasokonstriktion]]. Dies bedingt zusammen mit [[Thrombus|Mikrothromben]] eine pulmonalarterielle Druckerhöhung mit Rechtsherzbelastung.  
  
==Klinische Symptomatik==
+
Verläuft ein ARDS in diesem Stadium nicht tödlich, kommt es zu Ausheilungsbemühungen des Organimus. Dabei werden geschädigte Pneumozyten durch die [[Proliferation]] von [[Fibroblast]]en und [[Endothel]]zellen zunehmend durch [[Bindegewebe]] ersetzt. Es kommt zur Bildung von [[Hyaline Membran|hyalinen Membranen]], welche die Alveolarwände tapetenartig auskleiden. Durch die [[Fibrose|Fibrosierung]] kann das bestehende Ödem nicht resorbiert werden und die Ödembildung wird verstärkt. Die inflammatorischen Reaktionen führen zu weiterer Schädigung und es entsteht ein [[Circulus vitiosus]].
Innerhalb weniger Tage nach dem auslösenden Schädigungsereignis treten [[Tachypnoe]] und [[Dyspnoe]] (Lungenödem) auf. Es liegt charakteristischerweise eine [[Hypoxämie]] vor. Die [[Körpertemperatur]] kann abfallen ([[Hypothermie]]) oder steigen ([[Hyperthermie]] oder [[Fieber]]). Das typische klinische Bild umfasst:
+
 
* [[Tachypnoe]]
+
Dadurch bleibt die Oxygenierung dauerhaft eingeschränkt, da die [[Diffusion]]sstrecke zwischen Blut und Luft größer wird. Eine [[Restitutio ad integrum]] ist in manchen Fällen beschrieben, jedoch für den Großteil der Fälle nicht zu erwarten, sodass von einer bleibenden respiratorischen Insuffizienz ausgegangen werden kann.
* [[Dyspnoe]]
+
 
 +
==Pathologie==
 +
Entsprechend des pathophysiologischen Verlaufs unterscheidet man vereinfacht zwischen drei Phasen:
 +
{|class="borderedTable"
 +
|-
 +
! Phase || Zeitraum || Makroskopie || Mikroskopie
 +
|-
 +
| [[Exsudativ]]e bzw. inflammatorische Phase || Tag 1-7 ||
 +
* "wet lung"
 +
* erhöhtes Lungengewicht
 +
* verminderter Luftgehalt in der Lunge
 +
|
 +
* [[Neutrophiler Granulozyt|neutrophiles]] Infiltrat
 +
* proteinreiches interstitielles und intraalveoläres Ödem
 +
* hyaline Membranen
 +
|-
 +
| Frühe proliferative Phase || ab Tag 3 ||
 +
* festes Lungengewebe
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* diffus graue Farbe
 +
|
 +
* kapilläre Mikrothromben
 +
* beginnende Fibrosierung
 +
|-
 +
| Späte proliferative bzw. fibrotische Phase || ab Tag 7 ||
 +
* [[Hepatisation]]
 +
* derbe, dunkelrote Lunge
 +
|
 +
* verdickte Kapillarmembran
 +
* generalisierte Fibrose
 +
|}
 +
 
 +
==Klinik==
 +
Klinisch unterscheidet man ebenfalls drei Stadien:
 +
{|
 +
!Stadium || Zeitraum || Befunde
 +
|-
 +
| valign="top" width=20% | Stadium 1 || valign="top" | 12-24 Stunden nach Auslöser || valign="top" |
 +
* [[Dyspnoe]], [[Tachypnoe]]
 +
* [[Tachykardie]]
 +
* Unruhe
 +
* ggf. [[Hypertonie]]
 +
|-
 +
| valign="top" | Stadium 2 ||valign="top" | innerhalb ersten 7 Tage || valign="top" |
 +
* zunehmende Erschöpfung (vermehrte Atemarbeit)
 
* [[Zyanose]]
 
* [[Zyanose]]
* [[Unruhe]]
+
* ausgeprägte Dyspnoe
* [[Verwirrtheit]]
+
* feinblasige [[Rasselgeräusch]]e
 +
|-
 +
| valign="top" | Stadium 3 || valign="top" | nach ca. 7 Tagen || valign="top" |
 +
* Notwendigkeit der [[maschinelle Beatmung|maschinellen Beatmung]]  
 +
* zunehmende alveoläre Totraumventilation (sog. "baby lung")
 +
* ggf. [[Hypotonie]]
 +
|}
  
Als Komplikation kann durch eine [[Hypoxie]] der [[Organ]]e bedingt ein Multiorganversagen auftreten. Durch die Lungenschädigung ist mit dem Auftreten einer Pneumonie zu rechnen, welche unter diesen Bedingungen leicht in eine Sepsis münden kann.
+
Je nach Auslöser finden sich weitere Symptome, z.B. [[Hypothermie]] oder [[Fieber]]. Als [[Komplikation]] kann durch eine Hypoxie weiterer Organe ein Multiorganversagen entstehen. Durch die Lungenschädigung ist mit dem Auftreten einer Pneumonie zu rechnen, die unter diesen Bedingungen leicht in eine [[Sepsis]] münden kann.
  
 
==Diagnostik==
 
==Diagnostik==
 
Ein ARDS ist zu diagnostizieren bei:
 
Ein ARDS ist zu diagnostizieren bei:
* Nicht [[kardial]] bedingtem Lungenödem ([[Auskultation]], [[Echokardiographie]])
+
* nicht kardial bedingtem Lungenödem ([[Auskultation]], [[Echokardiographie]])
 
* massiver Einschränkung der Oxygenierung ([[Blutgasanalyse]])
 
* massiver Einschränkung der Oxygenierung ([[Blutgasanalyse]])
* bilateral auftretenden, meist großflächigen Infiltraten im [[Röntgen-Thorax]] oder im [[CT]].
+
* bilateral auftretenden, meist großflächigen Infiltraten im [[Röntgenthorax]] oder im [[CT]].
 +
===Anamnese===
 +
* Auslöser, Begleiterkrankung
 +
* akuter Beginn
 +
===Körperliche Untersuchung===
 +
* Dyspnoe
 +
* Tachypnoe
 +
* [[Hyperventilation]] in der Anfangsphase
 +
* Zyanose
 +
* Tachykardie
 +
* Unruhe, [[Verwirrtheit]]
 +
* diffus feinblasige Rasselgeräusche
 +
===Blutgasanalyse===
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In der Blutgasanalyse (BGA) manifestiert sich der Beginn eines ARDS in Form einer [[respiratorische Partialinsuffizienz|respiratorischen Partialinsuffizienz]]:
 +
* pO<sub>2</sub> ↓
 +
* [[pCO2|pCO<sub>2</sub>]] n/↓
 +
* respiratorische [[Alkalose]] durch Hyperventilation
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* Horovitz-Quotient < 300 mmHg (trotz Erhöhung der FiO<sub>2</sub> z.B. durch Sauerstoffgabe bleibt der pO<sub>2</sub> niedrig)
  
Als klinische [[Differentialdiagnose]] kommen vor allem die [[Lungenembolie]], das [[Linksherzversagen]] und eine schwer verlaufende [[Pneumonie]] in Frage. Zur Unterscheidung einer Herzinsuffizienz mit Linksherzversagen von einem ARDS kann die Bestimmung des [[Pulmonalarteriendruck]]es mit einem [[Pulmonaliskatheter]] notwendig sein.
+
In der Spätphase des ARDS zeigt die BGA eine schwere [[respiratorische Globalinsuffizienz]]:
 +
* pO<sub>2</sub> ↓↓
 +
*  pCO<sub>2</sub> ↑ (zunehmende respiratorische Erschöpfung)
 +
* Horovitz-Quotient < 200 mmHg
 +
 
 +
===Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz===
 +
Die [[alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz]] (AaDO<sub>2</sub>), also die Differenz zwischen pO<sub>2</sub> in den [[Alveole]]n (PAO<sub>2</sub>) und pO<sub>2</sub> im [[arteriell]]en Blut (paO<sub>2</sub>), ist ein Maß für die Fähigkeit der Lunge, Sauerstoff aus der Alveolarluft ins Blut zu befördern. Sie dient als Indikator für eine Gasaustauschstörung und als Maß eines intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts.
 +
 
 +
Die AaDO<sub>2</sub> kann vereinfacht durch folgende Formel berechnet werden:
 +
* 145 - PaO<sub>2</sub> - PaCO<sub>2</sub>
 +
Der Normbereich beträgt unter Raumluft 10-20 mmHg, bei einer FiO<sub>2</sub> von 1,0 liegt er zwischen 25-65 mmHg.
 +
 
 +
===Bildgebung===
 +
Im Röntgenthorax bzw. im CT zeigen sich in der Frühphase folgende Befunde:
 +
* beginnende [[Milchglastrübung]]
 +
* diffuse bilaterale Verschattung ([[Schmetterlingsinfiltrat]])
 +
* positives [[Bronchopneumogramm]]
 +
* ggf. erweiterte [[Hilus]]gefäße
 +
 
 +
In der Spätphase finden sich weitere Zeichen:
 +
* vollständige Verschattung ("[[weiße Lunge]]")
 +
* Atelektasen
 +
* Pleuraergüsse
 +
 
 +
===Echokardiographie===
 +
Die Echokardiographie dient dem Ausschluss eines kardialen Lungenödems. Bei einem ARDS zeigen sich typischerweise folgende Befunde:
 +
* erweiterte [[Pulmonalarterie]]n aufgrund eines erhöhten [[Pulmonalarteriendruck|pulmonalarteriellen Druck]]s
 +
* [[rechtsventrikulär]]e Volumenbelastung
 +
* verminderte [[linksventrikulär]]e Füllung und Abnahme des [[Schlagvolumen]]s aufgrund des Rückstaus in den [[rechter Ventrikel|rechten Ventrikels]]
 +
 
 +
===Rechtsherzkatheteruntersuchung===
 +
Mit Hilfe eines [[Pulmonaliskatheter]] kann der Pulmonalarteriendruck und der [[Wedge-Druck]] bestimmt werden. Dies ermöglicht eine Differenzierung zwischen ARDS und kardialem Lungenödem. Die Untersuchung erfolgt inzwischen nur unter strenger Risiko-Nutzen-Abwägung.
 +
 
 +
Während sich eine Erhöhung des pulmonalarteriellen Mitteldrucks (mPAP) sowohl beim kardialen Lungenödem als auch beim ARDS zeigt, ist der pulmonale Wedge-Druck (PCWP) beim ARDS nicht erhöht, sondern normal (Ausnahme: zusätzliche [[Herzinsuffizienz|Linksherzinsuffizienz]]).
 +
 
 +
===Extravaskuläres Lungenwasser===
 +
Die Bestimmung des [[extravaskuläres Lungenwasser|extravaskulären Lungenwassers]] (EVLW), also der Flüssigkeit im Interstitium oder Alveolarraum, erfolgt mittels [[Pulse Contour Cardiac Output|transpulmonaler Thermodilution]]. Das EVLW dient als Verlaufsparameter zur Beurteilung des Lungenödems.
 +
 
 +
Der Normwert beträgt 5 ml/[[kgKG]], bei ARDS findet sich meist ein EVLW von > 15 ml/kgKG.
 +
 
 +
==Differentialdiagnosen==
 +
Als [[Differentialdiagnose]]n kommen vor allem folgende Erkrankungen in Frage:
 +
* [[Lungenembolie]]
 +
* kardiales Lungenödem bei Linksherzinsuffizienz
 +
* schwer verlaufende Pneumonie
 +
* [[Fluid Lung]] bei [[Niereninsuffizienz]] und [[Hypervolämie]]
 +
* [[transfusionsassoziierte zikulatorische Überrladung]] (TACO)
 +
* transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI)
 +
* [[medikamenteninduzierte Lungenerkrankung]]en (DILD): z.B. durch [[Zytostatikum|Zytostatika]], [[Opiat]]e, [[ASS]], [[Inhalationsanästhetikum|Inhalationsanästhetika]], [[Prostacyclin]] oder [[Amlodipin]]
 +
 
 +
Einige dieser Differentialdiagnosen können sekundär in ein ARDS übergehen.
  
 
==Therapie==
 
==Therapie==
Die Therapie erfolgt [[intensivmedizin]]isch. Ein ARDS kann innerhalb von wenigen Stunden zur [[respiratorisch]]en Dekompensation mit [[Beatmung]]sbedarf führen.
+
Die Therapie erfolgt [[intensivmedizin]]isch. Ein ARDS kann innerhalb von wenigen Stunden zur respiratorischen Dekompensation führen. An erster Stelle sollte die auslösende Ursache therapiert werden. Außerdem sollte eine maschinelle Beatmung frühzeitig eingesetzt werden.
 +
 
 +
===Beatmungstherapie===
 +
Indikationen einer Beatmungstherapie sind:
 +
* akute respiratorische Insuffizienz
 +
* zunehmender Abfall des PaO<sub>2</sub> (trotz Sauerstofffgabe)
 +
* Horovitz-Quotient < 300 mmHg
 +
 
 +
Während bei einem milden ARDS noch eine [[nicht-invasive Beatmung]] (NIV) erwogen werden kann, ist in den meisten Fällen eine invasive Beatmung notwendig. Als Beatmungsmodus ist eine [[assistierte Beatmung|assistierte]] oder eine [[Druckkontrollierte Beatmung|(druck-)]][[kontrollierte Beatmung]] möglich. In der Regel wird als Grundeinstellung der [[BIPAP]]-Modus gewählt. Dabei wird auf eine [[lungenprotektive Beatmung]] geachtet, um ventilationsbedingte Lungenschäden zu vermeiden:
 +
{|class="borderedTable"
 +
|-
 +
! Beatmungsparameter || Beschreibung
 +
|-
 +
| valign="top" |Kleines [[Atemhubvolumen]] || valign="top" |
 +
* < 6 ml/kg Standard-Körpergewicht
 +
* Standard-Körpergewicht bei Frauen: 45,5 + 0,91 (Größe [cm] - 152,4)
 +
* Standard-Körpergewicht bei Männern: 50 + 0,91 (Größe [cm] - 152,4)
 +
|-
 +
| valign="top" | [[Atemfrequenz]] || valign="top" |
 +
* aufgrund des kleinen Atemhubvolumens ist meist eine hohe Atemfrequenz notwendig 
 +
* häufig 12-20/min unter Kontrolle der Blutgase
 +
* bei Bedarf bis zu 35/min (aber Gefahr eines [[air trapping]] mit Anstieg des [[intrinsischer PEEP|intrinsischen PEEP]])
 +
|-
 +
| valign="top" | Inspiratorische Druckdifferenz || valign="top" |
 +
* Inspiratorische Druckdifferenz = Spitzendruck P<sub>max</sub> - PEEP
 +
* < 15 mbar
 +
|-
 +
| valign="top" |Spitzendruck P<sub>max</sub> (auch als P<sub>peak</sub> oder P<sub>insp</sub> bezeichnet) || valign="top" |
 +
* < 30 mbar
 +
|-
 +
| valign="top" | PEEP || valign="top" |
 +
* meist 8-15, ggf. bis 24 mbar
 +
* inadäquat hohe Plateaudrücke können durch Überdehnung noch gesunder Lungenanteile diese schädigen ([[Volutrauma]])
 +
* ein inadäquat niedriger PEEP kann durch zyklisches Eröffnen und Wiederverschließen von Lungenabschnitten ein Fortschreiten des ARDS bewirken ([[Atelektrauma]]).
 +
|-
 +
| valign="top" | Inspirationszeit/Expirationszeit (I:E) || valign="top" |
 +
* 1:2 bis 1:1
 +
|-
 +
| valign="top" | FiO<sub>2</sub> || valign="top" |
 +
* niedrigstmöglicher Wert, um Oxygenierungsziel zu erreichen
 +
* bei hohen Sauerstoffkonzentrationen steigt das Risiko der Bildung von toxischen Sauerstoffradikalen und [[Resorptionsatelektase]]n
 +
|-
 +
| valign="top" | Oxygenierungsziel || valign="top" |
 +
* [[Sauerstoffsättigung|SpO2]] 90-95 %
 +
* PaO2 60-80 mmHg
 +
|-
 +
| valign="top" | [[Permissive Hyperkapnie]] || valign="top" |
 +
* höhere PaCO<sub>2</sub>-Werte (50-60 mmHg) werden zugunsten geringer Atemhubvolumina toleriert
 +
* respiratorische Azidose bis [[PH-Wert|pH]] > 7,2 wird toleriert
 +
* führt aber zu einer erhöhten Inzidenz von dialysepflichtiger Niereninsuffizienz
 +
|}
  
An erster Stelle sollte die auslösende Ursache therapiert werden. Die maschinelle Beatmung sollte frühzeitig eingesetzt werden. Dabei wird mit individuell angepasstem positiven endexspiratorischen Druck ([[PEEP]]) bei adäquatem Plateaudruck gearbeitet. Inadäquat hohe Plateaudrücke können durch Überdehnung noch gesunder Lungenanteile diese schädigen und das Krankheitsgeschehen weiter verstärken ([[Volutrauma]]). Ebenso kann ein inadäquat niedriger PEEP durch zyklisches Eröffnen und Wiederverschließen von Lungenabschnitten ein Fortschreiten des ARDS bewirken ([[Atelektrauma]]).  
+
Patienten mit erhöhtem [[Hirndruck]] stellen eine absolute [[Kontraindikation]] für eine permissive Hyperkapnie dar. Mögliche Therapieoptionen zur Vermeidung der Hyperkapnie bei gleichzeitiger Wahrung des lungenprotektiven Therapieansatzes sind die [[Hochfrequenzoszillation]] (HFO) und die extrakorporale Lungenunterstützung ([[ECLA]]) mit einer modifizierten [[Herz-Lungen-Maschine]].
  
In Konsequenz steht bei der Beatmung von ARDS-Patienten oft nur eine sehr geringe Druckamplitude für die Verschiebung des Atemzugvolumens zur Verfügung. Diese Strategie wird [[lungenprotektive Beatmung]] genannt. Als Folge des hier begrenzten Atemminutenvolumens kann eine [[Hyperkapnie]] auftreten, die im Einzelfall im Sinne einer Güterabwägung toleriert werden muss, auch wenn diese sog. [[permissive Hyperkapnie]] zu einer erhöhten [[Inzidenz]] von [[dialysepflichtig]]en [[Niereninsuffizienz]]en führt. Patienten mit erhöhtem [[Hirndruck]] stellen allerdings eine absolute [[Kontraindikation]] für eine permissive Hyperkapnie dar. Mögliche Therapieoptionen zur Vermeidung der Hyperkapnie bei gleichzeitiger Wahrung des lungenprotektiven Therapieansatzes sind die [[Hochfrequenzoszillation]] (HFO) und die extrakorporale Lungenunterstützung ([[ECLA]]) mit einer modifizierten [[Herz-Lungen-Maschine]].
+
===Lagerung===
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Beim ARDS kann sowohl eine [[Oberkörperhochlagerung]] als auch eine [[Bauchlagerung]] ("prone position") erwogen werden. Bei der Oberkörperhochlagerung wird die Oxygenierung verbessert, die Atemarbeit verringert sowie das Risiko eines [[gastroösophagealer Reflux|gastroösophagealen Refluxes]] und eines erhöhten Hirndrucks vermindert. Sie ist grundsätzlich bei [[Intubation|intubierten]] Patienten empfohlen.  
  
Begleitend sollte wegen der erhöhten [[Thrombose]]gefahr bei [[Immobilisation]] eine [[Low-Dose-Therapie|Low-dose]]-[[Heparinisierung]] erfolgen. Der Patienten wird, sofern möglich, [[enteral]] über Sonde, oder [[parenteral]] über einen [[zentralvenöser Katheter|zentralvenösen Katheter]] ernährt. Oft ist der parallele Einsatz beider Ernährungsformen notwendig.
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Bei Bauchlagerung (Umlagerung um 180° oder in modifizierter Form um 135°) kommt es zur Verminderung des [[intraabdomineller Druck|intraabdominellen Drucks]] und zur Zunahme der Compliance der Lunge. Außerdem nimmt in Bauchlage der [[Pleuradruck]]-Gradient ab, was zur [[homogen]]eren Atemgasverteilung führt. Des Weiteren verbessert sich die Perfusion in [[ventral]]en Lungenabschnitten. Daher führt die Bauchlagerung zur Vergrößerung der Gasaustauschfläche, zum verbesserten Gasaustausch und zu weniger beatmungsinduzierten Lungenschäden. Die Bauchlagerung für 16 Stunden ist ab einem Horovitz-Quotienten < 150 mmHg empfohlen. Nach einer vierstündigen Pause kann die erneute Umlagerung erwogen werden. Als relative Kontraindikationen gelten:
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* offenes Abdomen
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* Wirbelsäuleninstabilität
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* erhöhter Hirndurck
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* bedrohliche [[Herzrhythmusstörung]]en
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* Schock
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Komplikationen der Bauchlagerung sind:
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* Gesichtsödeme
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* Druckschäden der Augen
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* Druckulzera (v.a. am Knie und Becken)
  
Die Therapie erfordert einen maximalen intensivmedizinischen Aufwand. Im späten "Ausheilungsstadium" kann die Gabe von [[Glukokortikoid]]en die [[Fibrose]] der Lunge vermindern.
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===Supportive Therapie===
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Weitere supportive Maßnahmen beim ARDS sind:
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* Aufrechterhaltung eines adäquaten [[Blutdruck]]s ([[mittlerer arterieller Druck]] i.d.R. > 65 mmHg), ggf. Einsatz von [[Vasopressor]]en (z.B. [[Noradrenalin]], [[Dobutamin]])
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* restriktive [[Volumentherapie]] bei stabiler [[Hämodynamik]], ggf. Einsatz von [[Furosemid]]
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* Prävention einer [[Beatmungsassoziierte Pneumonie|beatmungsassoziierten Pneumonie]]: Pro Beatmungstag steigt die Inzidenz um 2–3 % bis zum 10. Tag. Eine [[prophylaktisch]]e [[Antibiotikum|Antibiotikagabe]] wird jedoch grundsätzlich nicht empfohlen. Bei hohem Aspirationsrisiko sollte auf eine adäquate Mundpflege (z.B. mittels [[Chlorhexidin]]-Lösung) geachtet und eine [[selektive Darmdekontamination]] (SDD) erwogen werden.
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* [[Low-Dose-Therapie|Low-dose]]-[[Heparinisierung]] aufgrund der erhöhten [[Thrombose]]gefahr bei [[Immobilisation]]
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* Ernährung: sofern möglich [[enteral]] über Sonde, sonst [[parenteral]] über einen [[zentralvenöser Katheter|zentralvenösen Katheter]].  Oft ist der parallele Einsatz beider Ernährungsformen notwendig.
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===Rescue-Therapie===
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Als sogenannte Rescue-Therapie können folgende Maßnahmen ergriffen werden:
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* [[inhalativ]]es [[Stickstoffmonoxid]]: bei schwerer Hypoxämie oder Rechtsherzdekompensation
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* niedrigdosierte [[Glukokortikoid]]e: [[antiinflammatorisch]]e, [[antiproliferativ]]e bzw. antifibrotische Wirkung.
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* [[Extrakorporales Unterstützungssystem|Extrakorporale Unterstützungssysteme]]
 +
===Extrakorporale Unterstützungssysteme===
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* [[Extrakorporale Membranoxygenierung]] (ECMO): Ersatz der Lungenfunktion bei schwerem ARDS mit therapierefraktärer Hypoxämie
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** venovenöse EMCO (vvECMO): bei erhaltener Herzfunktion
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** venoarterielle ECMO (vaECMO): bei eingeschränkter Herzfunktion
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* [[Extrakorporaler Life Support]] (ECLS): Aufrechterhaltung der Blutzirkulation bei Versagen von Lunge und/oder Herz
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* [[pumpenlose extrakorporale Lungenunterstützung]] (pECLA): [[arteriovenös]]er Shunt mit zwischengeschalteter Gasaustauschmembran ohne Pumpe; indiziert bei respiratorischer Azidose und erhaltener Herzfunktion.
  
==Letalität==
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==Prognose==
Die Letalität ist hoch und beträgt etwa 55-70%.
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Trotz adäquater Therapie ist die [[Letalität]] des ARDS hoch und beträgt etwa 55-70 %. Prognostisch entscheidend ist eine frühzeitige Diagnosestellung.  
  
 
==Quellen==
 
==Quellen==

Aktuelle Version vom 6. Mai 2020, 13:55 Uhr

Synonyme: Atemnotsyndrom des Erwachsenen, Schocklunge, akutes Lungenversagen, akutes Atemnotsyndrom, akute Lungenschädigung
Englisch: acute respiratory distress syndrome, shock lung

1 Definition

Das Acute Respiratory Distress Syndrome, kurz ARDS, beschreibt ein polyätiologisches Krankheitsbild, das durch einen diffusen Alveolarschaden und eine akute respiratorische Insuffizienz gekennzeichnet ist. Die akute Lungenschädigung ist häufig mit einem Multiorganversagen im Rahmen eines SIRS assoziiert und weist eine sehr hohe Mortalität auf.

1.1 Berlin-Definition

Nach der Berliner Definition[1] liegt ein ARDS vor, wenn folgende Kriterien zutreffen:

2 Epidemiologie

Ein ARDS tritt mit einer Inzidenz von ca. 7/100.000 Einwohner pro Jahr auf.[2][3]

3 Einteilung

Die Berliner Definition unterscheidet drei Schweregrade des ARDS abhängig vom Ausmaß der Hypoxämie:

  • mildes ARDS: Horovitz-Quotient 201-300 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH2O
  • moderates ARDS: Horovitz-Quotient 101-200 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH2O
  • schweres ARDS: Horovitz-Quotient ≤ 100 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH2O

Eine weitere Unterteilung der Schwergrade bietet der Lung Injury Score nach Murray.

4 Ätiologie

Ein ARDS kann im Rahmen einer systemischen Reaktion des Organismus oder auch durch eine direkte Lungenschädigung entstehen.

4.1 Pulmonale Ursachen

Die häufigste Ursache ist eine Pneumonie. Weitere pulmonale Ursachen sind unter anderem:

4.2 Systemische Ursachen

Zu den systemischen Ursachen zählen:

5 Pathophysiologie

Die Pathophysiologie eines ARDS ist für die meisten Auslöser gleich. Sie läuft in mehreren Stadien ab. Es handelt sich dabei um eine "überzogene" Entzündungsreaktion des Lungengewebes, die den Krankheitsprozess induziert und im Sinne einer pathologischen Reaktionskaskade aufrechterhält.

Als Reaktion auf die auslösende Noxe kommt es zur Inflammation, wobei insbesondere Granulozyten proinflammatorische und prokoagulatorische Mediatoren freisetzen. Durch Zytokine und Sauerstoffradikale kommt es zu einer Störung der Endothelfunktion. Dies führt zu einer erhöhten alveolo-kapillären Permeabilität mit Durchtritt proteinreicher Flüssigkeit, die sich als interstitielles Lungenödem manifestiert.

Unter dem Einfluss von Entzündungsmediatoren kommt es zu einem ausgeprägten Kapillarschaden ("capillary leak") mit Ausbildung eines alveolären Ödems. Die Folge ist eine Verlängerung der Diffusionsstrecke und Verkleinerung der Gasaustauschfläche mit gestörtem Gasaustausch (Hypoxämie).

Durch Untergang von Typ-II-Pneumozyten und Inaktivierung von Surfactant durch Plasmaproteine entsteht ein Surfactant-Mangel. Die Folge ist eine verminderte Alveolarstabilität mit Atelektasenbildung und weiterer Verschlechterung der Belüftung. Atelektasen führen zu einer Abnahme der funktionellen Residualkapazität und Vergrößeruing des funktionellen Totraumvolumens. Die Perfusion nicht-ventilierter Lungenabschnitte erhöht das intrapulmonale Rechts-Links-Shuntvolumen.

Die Hypoxämie führt außerdem zur pulmonalen hypoxischen Vasokonstriktion. Dies bedingt zusammen mit Mikrothromben eine pulmonalarterielle Druckerhöhung mit Rechtsherzbelastung.

Verläuft ein ARDS in diesem Stadium nicht tödlich, kommt es zu Ausheilungsbemühungen des Organimus. Dabei werden geschädigte Pneumozyten durch die Proliferation von Fibroblasten und Endothelzellen zunehmend durch Bindegewebe ersetzt. Es kommt zur Bildung von hyalinen Membranen, welche die Alveolarwände tapetenartig auskleiden. Durch die Fibrosierung kann das bestehende Ödem nicht resorbiert werden und die Ödembildung wird verstärkt. Die inflammatorischen Reaktionen führen zu weiterer Schädigung und es entsteht ein Circulus vitiosus.

Dadurch bleibt die Oxygenierung dauerhaft eingeschränkt, da die Diffusionsstrecke zwischen Blut und Luft größer wird. Eine Restitutio ad integrum ist in manchen Fällen beschrieben, jedoch für den Großteil der Fälle nicht zu erwarten, sodass von einer bleibenden respiratorischen Insuffizienz ausgegangen werden kann.

6 Pathologie

Entsprechend des pathophysiologischen Verlaufs unterscheidet man vereinfacht zwischen drei Phasen:

Phase Zeitraum Makroskopie Mikroskopie
Exsudative bzw. inflammatorische Phase Tag 1-7
  • "wet lung"
  • erhöhtes Lungengewicht
  • verminderter Luftgehalt in der Lunge
  • neutrophiles Infiltrat
  • proteinreiches interstitielles und intraalveoläres Ödem
  • hyaline Membranen
Frühe proliferative Phase ab Tag 3
  • festes Lungengewebe
  • diffus graue Farbe
  • kapilläre Mikrothromben
  • beginnende Fibrosierung
Späte proliferative bzw. fibrotische Phase ab Tag 7
  • verdickte Kapillarmembran
  • generalisierte Fibrose

7 Klinik

Klinisch unterscheidet man ebenfalls drei Stadien:

Stadium Zeitraum Befunde
Stadium 1 12-24 Stunden nach Auslöser
Stadium 2 innerhalb ersten 7 Tage
Stadium 3 nach ca. 7 Tagen

Je nach Auslöser finden sich weitere Symptome, z.B. Hypothermie oder Fieber. Als Komplikation kann durch eine Hypoxie weiterer Organe ein Multiorganversagen entstehen. Durch die Lungenschädigung ist mit dem Auftreten einer Pneumonie zu rechnen, die unter diesen Bedingungen leicht in eine Sepsis münden kann.

8 Diagnostik

Ein ARDS ist zu diagnostizieren bei:

8.1 Anamnese

  • Auslöser, Begleiterkrankung
  • akuter Beginn

8.2 Körperliche Untersuchung

8.3 Blutgasanalyse

In der Blutgasanalyse (BGA) manifestiert sich der Beginn eines ARDS in Form einer respiratorischen Partialinsuffizienz:

  • pO2
  • pCO2 n/↓
  • respiratorische Alkalose durch Hyperventilation
  • Horovitz-Quotient < 300 mmHg (trotz Erhöhung der FiO2 z.B. durch Sauerstoffgabe bleibt der pO2 niedrig)

In der Spätphase des ARDS zeigt die BGA eine schwere respiratorische Globalinsuffizienz:

  • pO2 ↓↓
  • pCO2 ↑ (zunehmende respiratorische Erschöpfung)
  • Horovitz-Quotient < 200 mmHg

8.4 Alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz

Die alveolo-arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz (AaDO2), also die Differenz zwischen pO2 in den Alveolen (PAO2) und pO2 im arteriellen Blut (paO2), ist ein Maß für die Fähigkeit der Lunge, Sauerstoff aus der Alveolarluft ins Blut zu befördern. Sie dient als Indikator für eine Gasaustauschstörung und als Maß eines intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts.

Die AaDO2 kann vereinfacht durch folgende Formel berechnet werden:

  • 145 - PaO2 - PaCO2

Der Normbereich beträgt unter Raumluft 10-20 mmHg, bei einer FiO2 von 1,0 liegt er zwischen 25-65 mmHg.

8.5 Bildgebung

Im Röntgenthorax bzw. im CT zeigen sich in der Frühphase folgende Befunde:

In der Spätphase finden sich weitere Zeichen:

  • vollständige Verschattung ("weiße Lunge")
  • Atelektasen
  • Pleuraergüsse

8.6 Echokardiographie

Die Echokardiographie dient dem Ausschluss eines kardialen Lungenödems. Bei einem ARDS zeigen sich typischerweise folgende Befunde:

8.7 Rechtsherzkatheteruntersuchung

Mit Hilfe eines Pulmonaliskatheter kann der Pulmonalarteriendruck und der Wedge-Druck bestimmt werden. Dies ermöglicht eine Differenzierung zwischen ARDS und kardialem Lungenödem. Die Untersuchung erfolgt inzwischen nur unter strenger Risiko-Nutzen-Abwägung.

Während sich eine Erhöhung des pulmonalarteriellen Mitteldrucks (mPAP) sowohl beim kardialen Lungenödem als auch beim ARDS zeigt, ist der pulmonale Wedge-Druck (PCWP) beim ARDS nicht erhöht, sondern normal (Ausnahme: zusätzliche Linksherzinsuffizienz).

8.8 Extravaskuläres Lungenwasser

Die Bestimmung des extravaskulären Lungenwassers (EVLW), also der Flüssigkeit im Interstitium oder Alveolarraum, erfolgt mittels transpulmonaler Thermodilution. Das EVLW dient als Verlaufsparameter zur Beurteilung des Lungenödems.

Der Normwert beträgt 5 ml/kgKG, bei ARDS findet sich meist ein EVLW von > 15 ml/kgKG.

9 Differentialdiagnosen

Als Differentialdiagnosen kommen vor allem folgende Erkrankungen in Frage:

Einige dieser Differentialdiagnosen können sekundär in ein ARDS übergehen.

10 Therapie

Die Therapie erfolgt intensivmedizinisch. Ein ARDS kann innerhalb von wenigen Stunden zur respiratorischen Dekompensation führen. An erster Stelle sollte die auslösende Ursache therapiert werden. Außerdem sollte eine maschinelle Beatmung frühzeitig eingesetzt werden.

10.1 Beatmungstherapie

Indikationen einer Beatmungstherapie sind:

  • akute respiratorische Insuffizienz
  • zunehmender Abfall des PaO2 (trotz Sauerstofffgabe)
  • Horovitz-Quotient < 300 mmHg

Während bei einem milden ARDS noch eine nicht-invasive Beatmung (NIV) erwogen werden kann, ist in den meisten Fällen eine invasive Beatmung notwendig. Als Beatmungsmodus ist eine assistierte oder eine (druck-)kontrollierte Beatmung möglich. In der Regel wird als Grundeinstellung der BIPAP-Modus gewählt. Dabei wird auf eine lungenprotektive Beatmung geachtet, um ventilationsbedingte Lungenschäden zu vermeiden:

Beatmungsparameter Beschreibung
Kleines Atemhubvolumen
  • < 6 ml/kg Standard-Körpergewicht
  • Standard-Körpergewicht bei Frauen: 45,5 + 0,91 (Größe [cm] - 152,4)
  • Standard-Körpergewicht bei Männern: 50 + 0,91 (Größe [cm] - 152,4)
Atemfrequenz
  • aufgrund des kleinen Atemhubvolumens ist meist eine hohe Atemfrequenz notwendig
  • häufig 12-20/min unter Kontrolle der Blutgase
  • bei Bedarf bis zu 35/min (aber Gefahr eines air trapping mit Anstieg des intrinsischen PEEP)
Inspiratorische Druckdifferenz
  • Inspiratorische Druckdifferenz = Spitzendruck Pmax - PEEP
  • < 15 mbar
Spitzendruck Pmax (auch als Ppeak oder Pinsp bezeichnet)
  • < 30 mbar
PEEP
  • meist 8-15, ggf. bis 24 mbar
  • inadäquat hohe Plateaudrücke können durch Überdehnung noch gesunder Lungenanteile diese schädigen (Volutrauma)
  • ein inadäquat niedriger PEEP kann durch zyklisches Eröffnen und Wiederverschließen von Lungenabschnitten ein Fortschreiten des ARDS bewirken (Atelektrauma).
Inspirationszeit/Expirationszeit (I:E)
  • 1:2 bis 1:1
FiO2
  • niedrigstmöglicher Wert, um Oxygenierungsziel zu erreichen
  • bei hohen Sauerstoffkonzentrationen steigt das Risiko der Bildung von toxischen Sauerstoffradikalen und Resorptionsatelektasen
Oxygenierungsziel
  • SpO2 90-95 %
  • PaO2 60-80 mmHg
Permissive Hyperkapnie
  • höhere PaCO2-Werte (50-60 mmHg) werden zugunsten geringer Atemhubvolumina toleriert
  • respiratorische Azidose bis pH > 7,2 wird toleriert
  • führt aber zu einer erhöhten Inzidenz von dialysepflichtiger Niereninsuffizienz

Patienten mit erhöhtem Hirndruck stellen eine absolute Kontraindikation für eine permissive Hyperkapnie dar. Mögliche Therapieoptionen zur Vermeidung der Hyperkapnie bei gleichzeitiger Wahrung des lungenprotektiven Therapieansatzes sind die Hochfrequenzoszillation (HFO) und die extrakorporale Lungenunterstützung (ECLA) mit einer modifizierten Herz-Lungen-Maschine.

10.2 Lagerung

Beim ARDS kann sowohl eine Oberkörperhochlagerung als auch eine Bauchlagerung ("prone position") erwogen werden. Bei der Oberkörperhochlagerung wird die Oxygenierung verbessert, die Atemarbeit verringert sowie das Risiko eines gastroösophagealen Refluxes und eines erhöhten Hirndrucks vermindert. Sie ist grundsätzlich bei intubierten Patienten empfohlen.

Bei Bauchlagerung (Umlagerung um 180° oder in modifizierter Form um 135°) kommt es zur Verminderung des intraabdominellen Drucks und zur Zunahme der Compliance der Lunge. Außerdem nimmt in Bauchlage der Pleuradruck-Gradient ab, was zur homogeneren Atemgasverteilung führt. Des Weiteren verbessert sich die Perfusion in ventralen Lungenabschnitten. Daher führt die Bauchlagerung zur Vergrößerung der Gasaustauschfläche, zum verbesserten Gasaustausch und zu weniger beatmungsinduzierten Lungenschäden. Die Bauchlagerung für 16 Stunden ist ab einem Horovitz-Quotienten < 150 mmHg empfohlen. Nach einer vierstündigen Pause kann die erneute Umlagerung erwogen werden. Als relative Kontraindikationen gelten:

Komplikationen der Bauchlagerung sind:

  • Gesichtsödeme
  • Druckschäden der Augen
  • Druckulzera (v.a. am Knie und Becken)

10.3 Supportive Therapie

Weitere supportive Maßnahmen beim ARDS sind:

10.4 Rescue-Therapie

Als sogenannte Rescue-Therapie können folgende Maßnahmen ergriffen werden:

10.5 Extrakorporale Unterstützungssysteme

11 Prognose

Trotz adäquater Therapie ist die Letalität des ARDS hoch und beträgt etwa 55-70 %. Prognostisch entscheidend ist eine frühzeitige Diagnosestellung.

12 Quellen

  1. The ARDS Definition Task Force, Acute Respiratory Distress Syndrome - The Berlin Definition, JAMA 2012 Jun 20;307(23):2526-33, abgerufen am 14.04.2020
  2. Pham T, Rubenfeld GD. Fifty Years of Research in ARDS.The Epidemiology of Acute Respiratory Distress Syndrome. A 50th Birthday Review, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Band 195, Nummer 7, S. 860–870, 2017, abgerufen am 14.04.2020
  3. Villar J et al. The ALIEN study: incidence and outcome of acute respiratory distress syndrome in the era of lung protective ventilation, Intensive Care Medicine. Band 37, S. 1932–1941, 2011, abgerufen am 14.04.2020

Diese Seite wurde zuletzt am 6. Mai 2020 um 13:55 Uhr bearbeitet.

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