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Acute Respiratory Distress Syndrome: Unterschied zwischen den Versionen

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Version vom 25. Mai 2014, 16:24 Uhr

aus dem Englischen für: Akutes Lungenschädigungs-Syndrom
Abkürzung: ARDS
Synonyme: Schocklunge, akutes Lungenversagen, akutes Atemnotsyndrom

1 Definition

Das Acute respiratory distress syndrome ist eine immer lebensgefährliche akute Schädigung der Lunge. Sie ist häufig mit einem Multiorganversagen im Rahmen eines SIRS assoziiert und weist eine sehr hohe Mortalität auf.

2 Schweregrade

Die neue Definition unterscheidet drei Schweregrade des ARDS abhängig von der Schwere der Hypoxämie:

  1. schwer: PaO2/FIO2 ≤ 100mmHg bei PEEP ≥5 cm H2O
  2. moderat: PaO2/FIO2 = 101-200mmHg bei PEEP ≥5 cm H2O und
  3. mild: PaO2/FIO2 = 201-300mmHg bei PEEP ≥5 cm H2O

3 Ätiologie

Ein ARDS kann im Rahmen einer systemischen Reaktion des Organismus oder auch durch eine direkte Lungenschädigung entstehen.

Mögliche Ursachen sind unter anderem:

4 Pathogenese

Die Pathogenese eines ARDS ist für die meisten Auslöser gleich. Sie läuft in mehreren Stadien ab. Es handelt sich dabei um eine "überzogene" Entzündungsreaktion des Lungengewebes, die den Krankheitsprozess induziert und im Sinne einer pathologischen Reaktionskaskade aufrechterhält.

Zunächst kommt es zur Ausbildung eines interstitiellen Lungenödems, welches infolge der Lungenschädigung mit Steigerung der Permeabilität der Kapillaren entsteht. Diese Entzündungsreaktion führt zur Einwanderung von neutrophilen Granulozyten. Diese setzen lytische Enzyme und Sauerstoffradikale frei (oxidative burst), welche die Entzündungsreaktion weiter verstärken.

Unter dem Einfluss von Entzündungsmediatoren kommt es zu einem ausgeprägten "capillary leak", der zur Ausbildung eines alveolären Ödems führt. Dadurch wird der Surfactant auf den Alveolenoberflächen zerstört, es kommt zu Mikroatelektasen. Die Oxygenierung des Blutes ist dadurch kompromittiert.

Verläuft ein ARDS in diesem Stadium nicht tödlich, kommt es zu Ausheilungsbemühungen des Organimus. Dabei werden geschädigte Pneumozyten durch die Proliferation von Fibroblasten und Endothelzellen durch Bindegewebe ersetzt.

Dadurch bleibt die Oxygenierung dauerhaft eingeschränkt, da die Diffusionsstrecke zwischen Blut und Luft größer wird. Eine Restitutio ad integrum ist in manchen Fällen beschrieben, jedoch für den Großteil der Fälle nicht zu erwarten, sodass von einer bleibenden respiratorischen Insuffizienz ausgegangen werden kann.

5 Klinische Symptomatik

Innerhalb weniger Tage nach dem auslösenden Schädigungsereignis treten Tachypnoe und Dyspnoe (Lungenödem) auf. Es liegt charakteristischerweise eine Hypoxämie vor. Die Körpertemperatur kann abfallen (Hypothermie) oder steigen (Hyperthermie oder Fieber). Das typische klinische Bild umfasst:

Als Komplikation kann durch eine Hypoxie der Organe bedingt ein Multiorganversagen auftreten. Durch die Lungenschädigung ist mit dem Auftreten einer Pneumonie zu rechnen, welche unter diesen Bedingungen leicht in eine Sepsis münden kann.

6 Diagnostik

Ein ARDS ist zu diagnostizieren bei:

Als klinische Differentialdiagnose kommen vor allem die Lungenembolie, das Linksherzversagen und eine schwer verlaufende Pneumonie in Frage. Zur Unterscheidung einer Herzinsuffizienz mit Linksherzversagen von einem ARDS kann die Bestimmung des Pulmonalarteriendruckes mit einem Pulmonaliskatheter notwendig sein.

7 Therapie

Die Therapie erfolgt intensivmedizinisch. Ein ARDS kann innerhalb von wenigen Stunden zur respiratorischen Dekompensation mit Beatmungsbedarf führen.

An erster Stelle sollte die auslösende Ursache therapiert werden. Die maschinelle Beatmung sollte frühzeitig eingesetzt werden. Dabei sollte mit individuell angepasstem positiven endexspiratorischen Druck (PEEP) bei adäquatem Plateaudruck gearbeitet werden. Inadäquat hohe Plateaudrücke können durch Überdehnung noch gesunder Lungenanteile diese schädigen und das Krankheitsgeschehen weiter verstärken (Volutrauma). Ebenso kann ein inadäquat niedriger PEEP durch zyklisches Eröffnen und Wiederverschließen von Lungenabschnitten das Fortschreiten des ARDS bewirken (Atelektrauma). In Konsequenz steht bei der Beatmung des ARDS Patienten oft nur eine sehr geringe Druckamplitude für die Verschiebung des Atemzugvolumens zur Verfügung. Diese Strategie wird lungenprotektive Beatmung genannt. Als Folge des hier begrenzten Atemminutenvolumens kann Hyperkapnie auftreten, die im Einzelfall im Sinne einer Güterabwägung toleriert werden muß, auch wenn diese sog. permissive Hyperkapnie zu einer erhöhten Inzidenz von dialysepflichtigen Niereninsuffizienzen führt. Patienten mit Hirndruck stellen allerdings eine absolute Kontraindikation für eine permissive Hyperkapnie dar. Mögliche Therapieoptionen zur Vermeidung der Hyperkapnie bei gleichzeitiger Wahrung des lungenprotektiven Therapieansatzes sind die Hochfrequenzoszillation (HFO) und die extrakorporale Lungenunterstützung (ECLA) mit einer modifizierten Herz-Lungen-Maschine.

Begleitend sollte wegen der erhöhten Thrombosegefahr bei Immobilisation eine Low-dose-Heparinisierung erfolgen. Die Ernährung des Patienten erfolgt, sofern möglich, enteral über Sonde, oder parenteral über einen zentralvenösen Katheter. Oft ist der parallele Einsatz beider Ernährungsformen notwendig.

Die Therapie erfordert einen maximalen intensivmedizinischen Aufwand. Im späten "Ausheilungsstadium" kann die Gabe von Glukokortikoiden die Fibrose der Lunge vermindern.

8 Letalität

Die Letalität ist hoch und beträgt etwa 55-70%.

Diese Seite wurde zuletzt am 6. Mai 2020 um 13:55 Uhr bearbeitet.

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