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Acute Respiratory Distress Syndrome: Unterschied zwischen den Versionen

(Definition: Die neue Definition unterscheidet drei Schweregrade)
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Zunächst kommt es zur Ausbildung eines [[interstitiell]]en [[Lungenödem]]s, welches infolge der Lungenschädigung mit Steigerung der [[Permeabilität]] der [[Kapillare]]n entsteht. Diese Entzündungsreaktion führt zur Einwanderung von [[neutrophiler Granulozyt|neutrophilen Granulozyten]]. Diese setzen lytische [[Enzym]]e und [[Sauerstoffradikal]]e frei ([[oxidative burst]]), welche die Entzündungsreaktion weiter verstärken.
 
Zunächst kommt es zur Ausbildung eines [[interstitiell]]en [[Lungenödem]]s, welches infolge der Lungenschädigung mit Steigerung der [[Permeabilität]] der [[Kapillare]]n entsteht. Diese Entzündungsreaktion führt zur Einwanderung von [[neutrophiler Granulozyt|neutrophilen Granulozyten]]. Diese setzen lytische [[Enzym]]e und [[Sauerstoffradikal]]e frei ([[oxidative burst]]), welche die Entzündungsreaktion weiter verstärken.
  
Unter dem Einfluss von [[Entzündungsmediator]]en kommt es zu einem ausgeprägtem "[[capillary leak]]", der zur Ausbildung eines [[alveolär]]en [[Ödem]]s führt. Dadurch wird der [[Surfactant]] auf den Alveolenoberflächen zerstört, es kommt zu [[Mikroatelektase]]n. Die [[Oxygenierung]] des [[Blut]]es ist dadurch kompromittiert.
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Unter dem Einfluss von [[Entzündungsmediator]]en kommt es zu einem ausgeprägten "[[capillary leak]]", der zur Ausbildung eines [[alveolär]]en [[Ödem]]s führt. Dadurch wird der [[Surfactant]] auf den Alveolenoberflächen zerstört, es kommt zu [[Mikroatelektase]]n. Die [[Oxygenierung]] des [[Blut]]es ist dadurch kompromittiert.
  
 
Verläuft ein ARDS in diesem Stadium nicht tödlich, kommt es zu Ausheilungsbemühungen des Organimus. Dabei werden geschädigte [[Pneumozyt]]en durch die [[Proliferation]] von [[Fibroblast]]en und [[Endothel]]zellen durch [[Bindegewebe]] ersetzt.  
 
Verläuft ein ARDS in diesem Stadium nicht tödlich, kommt es zu Ausheilungsbemühungen des Organimus. Dabei werden geschädigte [[Pneumozyt]]en durch die [[Proliferation]] von [[Fibroblast]]en und [[Endothel]]zellen durch [[Bindegewebe]] ersetzt.  

Version vom 28. Oktober 2013, 21:14 Uhr

aus dem Englischen für: Akutes Lungenschädigungs-Syndrom
Abkürzung: ARDS
Synonyme: Schocklunge, akutes Lungenversagen

1 Definition

Das Acute respiratory distress syndrome ist eine immer lebensgefährliche akute Schädigung der Lunge. Sie ist häufig mit einem Multiorganversagen im Rahmen eines SIRS assoziiert und weist eine sehr hohe Mortalität auf.

2 Schweregrade

Die neue Definition unterscheidet drei Schweregrade des ARDS abhängig von der Schwere der Hypoxämie:

  1. schwer: PaO2/FIO2 ≤ 100mmHg bei PEEP ≥5 cm H2O
  2. moderat: PaO2/FIO2 = 101-200mmHg bei PEEP ≥5 cm H2O und
  3. mild: PaO2/FIO2 = 201-300mmHg bei PEEP ≥5 cm H2O

3 Ätiologie

Ein ARDS kann im Rahmen einer systemischen Reaktion des Organismus oder auch durch eine direkte Lungenschädigung entstehen.

Mögliche Ursachen sind unter anderem:

4 Pathogenese

Die Pathogenese eines ARDS ist für die meisten Auslöser gleich. Sie läuft in mehreren Stadien ab. Es handelt sich dabei um eine "überzogene" Entzündungsreaktion des Lungengewebes, die den Krankheitsprozess induziert und im Sinne einer pathologischen Reaktionskaskade aufrechterhält.

Zunächst kommt es zur Ausbildung eines interstitiellen Lungenödems, welches infolge der Lungenschädigung mit Steigerung der Permeabilität der Kapillaren entsteht. Diese Entzündungsreaktion führt zur Einwanderung von neutrophilen Granulozyten. Diese setzen lytische Enzyme und Sauerstoffradikale frei (oxidative burst), welche die Entzündungsreaktion weiter verstärken.

Unter dem Einfluss von Entzündungsmediatoren kommt es zu einem ausgeprägten "capillary leak", der zur Ausbildung eines alveolären Ödems führt. Dadurch wird der Surfactant auf den Alveolenoberflächen zerstört, es kommt zu Mikroatelektasen. Die Oxygenierung des Blutes ist dadurch kompromittiert.

Verläuft ein ARDS in diesem Stadium nicht tödlich, kommt es zu Ausheilungsbemühungen des Organimus. Dabei werden geschädigte Pneumozyten durch die Proliferation von Fibroblasten und Endothelzellen durch Bindegewebe ersetzt.

Dadurch bleibt die Oxygenierung dauerhaft eingeschränkt, da die Diffusionsstrecke zwischen Blut und Luft größer wird. Eine Restitutio ad integrum ist in manchen Fällen beschrieben, jedoch für den Großteil der Fälle nicht zu erwarten, sodass von einer bleibenden respiratorischen Insuffizienz ausgegangen werden kann.

5 Klinische Symptomatik

Innerhalb weniger Tage nach dem auslösenden Schädigungsereignis treten Tachypnoe und Dyspnoe (Lungenödem) auf. Es liegt charakteristischerweise eine Hypoxämie vor. Die Körpertemperatur kann abfallen (Hypothermie) oder steigen (Hyperthermie oder Fieber). Das typische klinische Bild umfasst:

Als Komplikation kann durch eine Hypoxie der Organe bedingt ein Multiorganversagen auftreten. Durch die Lungenschädigung ist mit dem Auftreten einer Pneumonie zu rechnen, welche unter diesen Bedingungen leicht in eine Sepsis münden kann.

6 Diagnostik

Ein ARDS ist zu diagnostizieren bei:

Als klinische Differentialdiagnose kommen vor allem die Lungenembolie, das Linksherzversagen und eine schwer verlaufende Pneumonie in Frage. Zur Unterscheidung einer Herzinsuffizienz mit Linksherzversagen von einem ARDS kann die Bestimmung des Pulmonalarteriendruckes mit einem Pulmonaliskatheter notwendig sein.

7 Therapie

Die Therapie erfolgt intensivmedizinisch. Ein ARDS kann innerhalb von wenigen Stunden zur respiratorischen Dekompensation mit Beatmungsbedarf führen.

An vorderster Stelle muss die auslösende Ursache bekämpft werden. Die Beatmung sollte frühzeitig eingesetzt werden. Dabei sollte mit positiven endexspiratorischen Drücken (PEEP) bei niedrigem Beatmungsdruck gearbeitet werden. Zu hohe Drücke können noch gesunde Lungenanteile schädigen und das Krankheitsgeschehen weiter verstärken. Bei diesem Vorgehen können Hyperkapnien auftreten, die jedoch toleriert werden müssen.

Begleitend sollte eine Low-dose-Heparinisierung erfolgen und der Patient auf enterale Ernährung gesetzt werden.

Die Therapie erfordert einen maximalen intensivmedizinischen Aufwand. Im späten "Ausheilungsstadium" kann die Gabe von Glukokortikoiden die Fibrose der Lunge vermindern.

8 Letalität

Die Letalität ist hoch und beträgt etwa 55-70%.

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