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ADAMTS-13-Protein: Unterschied zwischen den Versionen

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Die Aktivität von ADAMTS-13 verhindert die [[Akkumulation]] des UL-vWF-[[Monomer]]s. Bei einer verminderten Aktivität von ADAMTS-13 kommt es zu hohen IL-vWF-Spiegeln im [[Blutplasma]] und extensiver [[Thrombus|Thrombenbildung]]. Dieser Mechanismus ist die Grundlage der [[TTP|thrombotisch-thrombozytopenischen Purpura]] (TTP).
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Die Aktivität von ADAMTS-13 verhindert die [[Akkumulation]] des UL-vWF-[[Monomer]]s. Bei einer verminderten Aktivität von ADAMTS-13 kommt es zu hohen UL-vWF-Spiegeln im [[Blutplasma]] und extensiver [[Thrombus|Thrombenbildung]]. Dieser Mechanismus ist die Grundlage der [[TTP|thrombotisch-thrombozytopenischen Purpura]] (TTP).
  
 
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Eine verminderte ADAMTS-13-Aktivität lässt sich mittels [[Gelelektrophorese|gelelektrophoretischer]] Multimeranalyse der Plasma-vWF nachweisen. Bei hereditärer Erkrankung kann eine genetische Untersuchung Aufschluss geben.
 
Eine verminderte ADAMTS-13-Aktivität lässt sich mittels [[Gelelektrophorese|gelelektrophoretischer]] Multimeranalyse der Plasma-vWF nachweisen. Bei hereditärer Erkrankung kann eine genetische Untersuchung Aufschluss geben.
 
[[Fachgebiet:Biochemie]]
 
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Version vom 31. Mai 2011, 15:32 Uhr

1 Definition

Das ADAMTS-13-Protein ist eine zinkhaltige Metalloprotease, die den von-Willebrand-Faktor spaltet.

2 Aufgabe

Die Aktivität von ADAMTS-13 verhindert die Akkumulation des UL-vWF-Monomers. Bei einer verminderten Aktivität von ADAMTS-13 kommt es zu hohen UL-vWF-Spiegeln im Blutplasma und extensiver Thrombenbildung. Dieser Mechanismus ist die Grundlage der thrombotisch-thrombozytopenischen Purpura (TTP).

3 Klinik

Eine verminderte ADAMTS-13-Aktivität lässt sich mittels gelelektrophoretischer Multimeranalyse der Plasma-vWF nachweisen. Bei hereditärer Erkrankung kann eine genetische Untersuchung Aufschluss geben.

Diese Seite wurde zuletzt am 31. Mai 2011 um 15:44 Uhr bearbeitet.

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