Bitte logge Dich ein, um diesen Artikel zu bearbeiten.
Bearbeiten

Α2-Adrenozeptor: Unterschied zwischen den Versionen

(Definition)
 
(15 dazwischenliegende Versionen von 5 Benutzern werden nicht angezeigt)
Zeile 1: Zeile 1:
''Synonyme: α2-Adrenozeptor, Alpha-2-Adrenorezeptor<br>
+
''Synonyme: Alpha-2-Rezeptor, Alpha-2-Adrenorezeptor<br>
 
'''''Englisch''': alpha-2-adrenoreceptor, alpha-2-receptor
 
'''''Englisch''': alpha-2-adrenoreceptor, alpha-2-receptor
  
 
== Definition==
 
== Definition==
Der '''Alpha-2-Rezeptor''' gehört zu den [[Adrenorezeptor]]en und wird durch [[Katecholamin]]e aktiviert. Dabei zeigt von den [[endogen]]en [[Katecholamin]]en [[Adrenalin]] die höchste Affinität. Wie die anderen Katecholaminrezeptoren ist der Alpha-2-Adrenorezeptor ein [[G-Protein-gekoppelter Rezeptor]]. Er ist sowohl in der Peripherie als auch im [[ZNS]] exprimiert und vermittelt dort vor allem die [[reziprok]]e Hemmung des [[Sympathikus]].
+
Der '''α<sub>2</sub>-Adrenozeptor''' ist ein [[G-Protein-gekoppelter Rezeptor]] aus der Gruppe der [[Adrenorezeptor]]en. Er wird durch [[Katecholamin]]e aktiviert, wobei von den [[endogen]]en Katecholaminen [[Adrenalin]] die höchste Affinität besitzt. Der α<sub>2</sub>-Adrenozeptor wird sowohl in der Peripherie als auch im [[ZNS]] exprimiert und vermittelt dort vor allem die [[reziprok]]e Hemmung des [[Sympathikus]].
 +
 
 +
''siehe auch'': [[α1-Adrenozeptor|α<sub>1</sub>-Adrenozeptor]]
  
 
==Physiologie==
 
==Physiologie==
Als einziger G<sub>i</sub>-gekoppelter Adrenorezeptor, führt eine Aktivierung des Alpha-2-Rezeptors zu einer [[Inhibierung]] der [[Adenylatzyklase]] und zu einer Senkung des [[cAMP]]-Spiegels.
+
Als einziger G<sub>i</sub>-gekoppelter Adrenorezeptor, führt eine Aktivierung des α<sub>2</sub>-Adrenozeptors zu einer [[Inhibierung]] der [[Adenylatzyklase]] und zu einer Senkung des [[cAMP]]-Spiegels.
  
In präsynaptischen Endigungen führt ein erhöhter cAMP-Spiegel zu einer Aktivierung der [[Proteinkinase A]], die [[N-Typ-Calciumkanal|N-Typ-Calciumkanäle]] phosphoryliert. Die aktivierten Calciumkanäle begünstigen durch den Calciumeinstrom die Fusion der Transmittervesikel mit der präsynaptischen Membran. In [[parasympathisch]]en [[Präsynapse]]n wirkt sich der niedrige cAMP-Spiegel daher hemmend auf die Vesikelfusion aus. So führt eine Aktivierung des Alpha-2-Rezeptors zu [[parasympatholytisch]]en Effekten.
+
In präsynaptischen Endigungen löst ein erhöhter cAMP-Spiegel eine Aktivierung der [[Proteinkinase A]] aus, die [[N-Typ-Calciumkanal|N-Typ-Calciumkanäle]] phosphoryliert. Die aktivierten Calciumkanäle begünstigen durch den Calciumeinstrom die Fusion der Transmittervesikel mit der präsynaptischen Membran. In [[parasympathisch]]en [[Präsynapse]]n wirkt der niedrige cAMP-Spiegel daher hemmend auf die Vesikelfusion. So führt eine Aktivierung des α<sub>2</sub>-Adrenozeptors zu [[parasympatholytisch]]en Effekten. Sie äußern sich durch [[Sedierung]], [[Analgesie]], Senkung der [[Körpertemperatur]], aber auch durch [[Vasokonstriktion]] und nachfolgend begünstigte [[Thrombozytenaggregation]].
  
 
Umgekehrt kann der Parasympathikus sympathische Präsynapsen durch [[muskarinisch]]e [[Acetylcholinrezeptor]]en hemmen ([[Autokrine Hemmung]]).
 
Umgekehrt kann der Parasympathikus sympathische Präsynapsen durch [[muskarinisch]]e [[Acetylcholinrezeptor]]en hemmen ([[Autokrine Hemmung]]).
  
Neben der Vermittlung einer parasympathischen Hemmung, hemmen Alpha-2-Rezeptoren präsynaptisch die Ausschüttung von [[Noradrenalin]]. Findet also eine hohe Ausschüttung von Adrenalin durch den Sympathikus statt, führt die erhöhte Katecholaminkonzentration zu einer [[negative Rückkopplung|negativen Rückkopplung]].
+
Neben der Vermittlung einer parasympathischen Hemmung, hemmen α<sub>2</sub>-Adrenozeptoren präsynaptisch die Ausschüttung von [[Noradrenalin]]. Findet also eine hohe Ausschüttung von Adrenalin durch den Sympathikus statt, führt die erhöhte Katecholaminkonzentration zu einer [[negative Rückkopplung|negativen Rückkopplung]].
  
 
==Vorkommen==
 
==Vorkommen==
Alpha-2-Rezeptoren sind in größeren Mengen in sog. gynoiden [[Adipozyt]]en exprimiert. Dabei handelt es sich um Fettansammlungen, welche die weiblichen [[Prädilektionsstelle]]n bilden. Dort hemmt der niedrige cAMP-Spiegel die [[Lipolyse]]. Die Exprimierung des Rezeptors sinkt während der [[Schwangerschaft]] und [[Laktation]], sodass gynoides [[Fettgewebe]] Lipide für die [[Ernährung]] des Säuglings bereitstellen kann.  
+
α2-Adrenozeptoren sind in größeren Mengen in sog. [[gynoid]]en [[Adipozyt]]en exprimiert. Dabei handelt es sich um Fettzellen, welche sich an den weiblichen [[Prädilektionsstelle]]n für [[Fettgewebe]] befinden. Dort hemmt der niedrige cAMP-Spiegel die [[Lipolyse]]. Die Exprimierung des Rezeptors sinkt während der [[Schwangerschaft]] und [[Laktation]], sodass gynoides Fettgewebe Lipide für die [[Ernährung]] des [[Säugling]]s bereitstellen kann.  
  
An den [[Blutgefäß]]en wirkt der Alpha-2-Rezeptor hemmend auf die [[Proteinkinase A]]. Die Phosphorylierung der [[Myosin-Leichte-Ketten-Phosphatase]] (MLKP) nimmt ab und es kommt zur [[Vasokonstriktion]]. Diese Wirkung findet begrenzt in gynoiden Fettzellen statt.
+
An den [[Blutgefäß]]en wirkt der α<sub>2</sub>-Adrenozeptor hemmend auf die [[Proteinkinase A]]. Die Phosphorylierung der [[Myosin-Leichte-Ketten-Phosphatase]] (MLKP) nimmt ab und es kommt zur [[Vasokonstriktion]]. Diese Wirkung findet begrenzt in gynoiden Fettzellen statt.
  
 
==Pharmakologie==
 
==Pharmakologie==
 
===Agonisten===
 
===Agonisten===
[[Clonidin]] und [[Moxonidin]] wirken agonistisch auf Alpha-2-Rezeptoren im zentralen Nervensystem ([[Hypothalamus]], [[Formatio reticularis]], [[Medulla oblongata]], [[Nucleus tractus solitarii]], [[Formatio reticularis]], [[Locus caeruleus]]). Diese Aktivierung hemmt die Ausschüttung von Noradrenalin aus sympathischen Präsynapsen und senkt die Aktivität des Sympathikus. Moxonidin und Clonidin werden als [[Antihypertensivum|Antihypertensiva]] eingesetzt.  
+
[[Clonidin]] und [[Moxonidin]] wirken [[agonistisch]] auf α<sub>2</sub>-Adrenozeptoren im zentralen Nervensystem ([[Hypothalamus]], [[Formatio reticularis]], [[Medulla oblongata]], [[Nucleus tractus solitarii]], [[Formatio reticularis]], [[Locus caeruleus]]). Diese Aktivierung hemmt die Ausschüttung von Noradrenalin aus sympathischen Präsynapsen und senkt die Aktivität des Sympathikus. Moxonidin und Clonidin werden als [[Antihypertensivum|Antihypertensiva]] eingesetzt.  
  
 
Weitere Anwendungsmöglichkeiten von [[Alpha-2-Agonist]]en ist die Senkung des [[Augeninnendruck]]s bei [[Weitwinkelglaukom]], sowie Sedierung und Narkotisierung in der [[Veterinärmedizin]].  
 
Weitere Anwendungsmöglichkeiten von [[Alpha-2-Agonist]]en ist die Senkung des [[Augeninnendruck]]s bei [[Weitwinkelglaukom]], sowie Sedierung und Narkotisierung in der [[Veterinärmedizin]].  
  
 
===Antagonisten===
 
===Antagonisten===
Durch [[Antagonisierung]] des Alpha-2-Rezeptor findet eine Disinhibition des [[Sympathikus]] statt. Antagonisten werden als indirekte [[Sympathomimetikum|Sympathomimetika]] z.B. bei [[Erektionsstörung]]en ([[Yohimbin]]) und [[Depression]]en ([[Mianserin]], [[Mirtazapin]] und [[Idazoxan]]) eingesetzt.
+
Durch [[Antagonisierung]] des α<sub>2</sub>-Adrenozeptor findet eine Disinhibition des [[Sympathikus]] statt. Antagonisten werden als indirekte [[Sympathomimetikum|Sympathomimetika]] z.B. bei [[Erektionsstörung]]en ([[Yohimbin]]) und [[Depression]]en ([[Mianserin]], [[Mirtazapin]] und [[Idazoxan]]) eingesetzt.
 +
 
 +
==Literatur==
 +
* Adams HA et al.: Anästhesiologie. 2. Auflage, 2008. Thieme Verlag
 
[[Fachgebiet:Physiologie]]
 
[[Fachgebiet:Physiologie]]
 
[[Tag:Adrenalin]]
 
[[Tag:Adrenalin]]
 
[[Tag:Adrenorezeptor]]
 
[[Tag:Adrenorezeptor]]
[[Tag:GoFundYourself]]
 
 
[[Tag:Noradrenalin]]
 
[[Tag:Noradrenalin]]
 
[[Tag:Rezeptor]]
 
[[Tag:Rezeptor]]

Aktuelle Version vom 4. Oktober 2019, 18:37 Uhr

Synonyme: Alpha-2-Rezeptor, Alpha-2-Adrenorezeptor
Englisch: alpha-2-adrenoreceptor, alpha-2-receptor

1 Definition

Der α2-Adrenozeptor ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor aus der Gruppe der Adrenorezeptoren. Er wird durch Katecholamine aktiviert, wobei von den endogenen Katecholaminen Adrenalin die höchste Affinität besitzt. Der α2-Adrenozeptor wird sowohl in der Peripherie als auch im ZNS exprimiert und vermittelt dort vor allem die reziproke Hemmung des Sympathikus.

siehe auch: α1-Adrenozeptor

2 Physiologie

Als einziger Gi-gekoppelter Adrenorezeptor, führt eine Aktivierung des α2-Adrenozeptors zu einer Inhibierung der Adenylatzyklase und zu einer Senkung des cAMP-Spiegels.

In präsynaptischen Endigungen löst ein erhöhter cAMP-Spiegel eine Aktivierung der Proteinkinase A aus, die N-Typ-Calciumkanäle phosphoryliert. Die aktivierten Calciumkanäle begünstigen durch den Calciumeinstrom die Fusion der Transmittervesikel mit der präsynaptischen Membran. In parasympathischen Präsynapsen wirkt der niedrige cAMP-Spiegel daher hemmend auf die Vesikelfusion. So führt eine Aktivierung des α2-Adrenozeptors zu parasympatholytischen Effekten. Sie äußern sich durch Sedierung, Analgesie, Senkung der Körpertemperatur, aber auch durch Vasokonstriktion und nachfolgend begünstigte Thrombozytenaggregation.

Umgekehrt kann der Parasympathikus sympathische Präsynapsen durch muskarinische Acetylcholinrezeptoren hemmen (Autokrine Hemmung).

Neben der Vermittlung einer parasympathischen Hemmung, hemmen α2-Adrenozeptoren präsynaptisch die Ausschüttung von Noradrenalin. Findet also eine hohe Ausschüttung von Adrenalin durch den Sympathikus statt, führt die erhöhte Katecholaminkonzentration zu einer negativen Rückkopplung.

3 Vorkommen

α2-Adrenozeptoren sind in größeren Mengen in sog. gynoiden Adipozyten exprimiert. Dabei handelt es sich um Fettzellen, welche sich an den weiblichen Prädilektionsstellen für Fettgewebe befinden. Dort hemmt der niedrige cAMP-Spiegel die Lipolyse. Die Exprimierung des Rezeptors sinkt während der Schwangerschaft und Laktation, sodass gynoides Fettgewebe Lipide für die Ernährung des Säuglings bereitstellen kann.

An den Blutgefäßen wirkt der α2-Adrenozeptor hemmend auf die Proteinkinase A. Die Phosphorylierung der Myosin-Leichte-Ketten-Phosphatase (MLKP) nimmt ab und es kommt zur Vasokonstriktion. Diese Wirkung findet begrenzt in gynoiden Fettzellen statt.

4 Pharmakologie

4.1 Agonisten

Clonidin und Moxonidin wirken agonistisch auf α2-Adrenozeptoren im zentralen Nervensystem (Hypothalamus, Formatio reticularis, Medulla oblongata, Nucleus tractus solitarii, Formatio reticularis, Locus caeruleus). Diese Aktivierung hemmt die Ausschüttung von Noradrenalin aus sympathischen Präsynapsen und senkt die Aktivität des Sympathikus. Moxonidin und Clonidin werden als Antihypertensiva eingesetzt.

Weitere Anwendungsmöglichkeiten von Alpha-2-Agonisten ist die Senkung des Augeninnendrucks bei Weitwinkelglaukom, sowie Sedierung und Narkotisierung in der Veterinärmedizin.

4.2 Antagonisten

Durch Antagonisierung des α2-Adrenozeptor findet eine Disinhibition des Sympathikus statt. Antagonisten werden als indirekte Sympathomimetika z.B. bei Erektionsstörungen (Yohimbin) und Depressionen (Mianserin, Mirtazapin und Idazoxan) eingesetzt.

5 Literatur

  • Adams HA et al.: Anästhesiologie. 2. Auflage, 2008. Thieme Verlag

Um diesen Artikel zu kommentieren, melde Dich bitte an.

Klicke hier, um einen neuen Artikel im DocCheck Flexikon anzulegen.

Letzte Autoren des Artikels:

3 Wertungen (4 ø)

27.282 Aufrufe

Hast du eine allgemeine Frage?
Hast du eine Frage zum Inhalt?
Copyright ©2019 DocCheck Medical Services GmbH | zur mobilen Ansicht wechseln
DocCheck folgen: