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Polyzystisches Ovarialsyndrom

Synonyme: Polyzystisches Ovarialsyndrom, PCO-Syndrom (PCOS), Stein-Leventhal-Syndrom, chronische hyperandrogenämische Anovulation (CHA)
Englisch: polycystic ovary syndrome (PCOS), polycystic ovarian disease (PCOD)

1 Definition

Das polyzystisches Ovarialsyndrom, kurz PCOS, ist ein 1935 von Stein und Leventhal erstmals beschriebener Symptomenkomplex, der aus Amenorrhö bis Oligomenorrhö, Adipositas und Hyperandrogenismus besteht. Er ist der Ausdruck einer vielschichtigen Funktionsstörung der Ovarien (Eierstöcke).

2 Kriterien

PCOS ist eine Erkrankungen mit verschiedenen Symptomen, die in ihrer Ausprägung stark varrieren können. Mehrere Organisationen haben Kriterien zusammengestellt, die das PCOS definieren.[1] Am gebräuchlichsten sind aktuell die Rotterdam-Kriterien von 2003 (ESHRE / ASRM).[2] Nach Ihnen liegt PCOS vor, wenn 2 der folgenden 3 Kriterien erfüllt sind:

  1. chronische Anovulation (Oligo- bzw. Amenorrhoe)
  2. polyzystische Ovarien
  3. klinischer und / oder laborchemischer Hyperandrogenismus

3 Epidemiologie

Das polyzystisches Ovarialsyndrom manifestiert sich meist zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr. Familiäre Häufungen werden beschrieben. In Europa sind ca. 4-12% der Frauen im gebärfähigen Alter davon betroffen, womit PCOS die häufigste hormonelle Störung bei Frauen in diesem Alter ist.

4 Ätiologie

Trotz der hohen Prävalenz sind die Ursachen für das PCOS kaum verstanden. Zwillings-Studien und eine familiäre Häufung von PCOS lassen vermuten, dass genetische Ursachen eine Rolle spielen. Tatsächlich wurden verschiedene Gen-Loci identifiziert, die vermutlich mit der Entwicklung von PCOS in Verbindungen stehen.[3]

Grundsätzlich wird davon ausgegangen, dass dem PCOS eine Störung des endokrinen hypothalamischen-hypophysären-ovariellen Regelkreises zugrunde liegt, wobei die genaue Lokalisation ungeklärt ist. Wahrscheinlich liegt eine mangelnde Aktivität der Aromatasen in den Granulosazellen des Ovars vor, die bei gesunden Frauen durch FSH stimuliert werden. Eine hyaline Verdickung der Basalmembran führt zu einer Inhibition der FSH-Wirkung, worauf die Granulosazellen durch mangelhafte Stimulation degenerieren. Gleichzeitig entgleist die Steroidbiosynthese im Ovar aufgrund einer gonadotropen Dauerstimulation durch LH, woraufhin mehr Androgene gebildet werden.

5 Symptomatik und Diagnose

Die Hormonkonzentrationen in Blut und Urin ergeben ein uneinheitliches Bild. Die Konzentration von FSH ist meist normal bis erniedrigt, während der LH/FSH-Quotient als Folge der chronischen Anovulation und der kontinuierlichen Östrogen-Wirkung an der Hypophyse oft grösser als 2-3 ist. Weiterhin sind die Androgenparameter wie Testosteron, Androstendion, DHEA und DHEAS stark erhöht.

Der hohe Androgenspiegel führt bei den betroffenen Patientinnen zu einer typischen Androgenisierung (Vermännlichung):

5.1 Bildgebung

Über die Sonographie des Ovars kann eine polyzystische Morphology nachgewiesen werden. Nach den Rotterdam-Kriterien liegt diese vor, wenn ein Eierstock 12 oder mehr Follikel mit einem Durchmesser von 2-9 mm enthält und / oder das Volumen des Eierstocks 10 ml übersteigt.[2] Bei manchen Patientinnen stellt sich das Ovar allerdings regelgerecht dar.

5.2 Histologie

Bei der histologischen Aufarbeitung eines Ovarbiopsats imponieren multiple Mikrozysten mit atretischen und unreifen Follikeln, außerdem eine fibrös verdickte Kapsel.

6 Differentialdiagnose

Die wichtigste Differentialdiagnose sind androgenbildende Tumoren. Besonderes Augenmerk liegt auf dem Zeitraum und der Geschwindigkeit der Androgenisierung: Während sie beim PCOS meist milder und langsamer verläufen, sind die Androgenisierungserscheinungen durch Tumoren üblicherweise ausgeprägter und entwickeln sich schneller. Bei sehr hohen Testosteron- und DHEAS-Werten sollte umgehend eine Tumorsuche eingeleitet werden.

Weitere Differentialdiagnosen sind:

7 Therapie

Die Behandlung des PCOS erfolgt entsprechend der Bedürfnisse und Beschwerden der Patientin.

Bei fehlendem Kinderwunsch kann die Androgenproduktion in den Ovarien und der Nebennierenrinde durch die Behandlung mit Ovulationshemmern und bzw. oder Glukokortikoiden gehemmt werden. Die cyproteronacetathaltigen Ovulationshemmer hemmen kompetitiv die Androgenrezeptoren und führen in Kombination mit Ethinylestradiol zur Senkung der LH- und FSH-Sekretion.

Bei vorhandenem Kinderwunsch ist die Normalisierung der gestörten Ovarfunktion bisher nicht möglich. Je nach Ausprägungsgrad der Funktionsstörung können Therapieversuche mit Clomifen, Gonadotropinen, Glukokortikoiden und pulsatiler Gabe von GnRH unternommen werden. Es besteht allerdings das Risiko einer Überstimulation und einer daraus resultierenden Mehrlingsschwangerschaft. Die Behandlung ist oft sehr mühsam und langwierig.

Off-Label können Metformin und Statine eingesetzt werden.

8 Quellen

  1. NIH-Report Evidence-based Methodology Workshop on Polycystic Ovary Syndrome; 2012
  2. 2,0 2,1 Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS consensus workshop group Revised 2003 consensus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary syndrome (PCOS). Hum Reprod; 2004
  3. Welt CK et al. Genetics of polycystic ovary syndrome. Semin Reprod Med; 2014

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