Synonym: Schrumpfleber
Englisch: cirrhosis, liver cirrhosis
Eine Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung der Leber, die mit einer Zerstörung der Läppchen- und Gefäßarchitektur durch eine entzündliche Fibrose einhergeht.
Funktionell ist die Leberzirrhose durch Leberinsuffizienz und portale Hypertension bei reduzierter Durchblutung der Leber gekennzeichnet. Es bestehen intrahepatische porto-systemische Shunts.
Das histologische Bild ist unabhängig von der Ätiologie (z.B. Virushepatitis, Alkohol). Es kommt zur Ausbildung von portoportalen und portozentralen Bindegewebssepten und Regeneratknoten.
Die histologische Einteilung ist wie folgt:
Bezeichnung | Durchmesser der Regeneratknötchen |
---|---|
Mikronoduläre Leberzirrhose | bis 3 mm |
Makronoduläre Leberzirrhose | 3 mm bis 3 cm |
Gemischtknotige Leberzirrhose | variabel |
Die Inzidenz in westlichen Industrieländern (Europa und USA ) beträgt etwa 250 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr. Es erkranken etwa doppelt so viele Männer wie Frauen. Die 10-Jahres-Mortalität der Leberzirrhose liegt ungefähr zwischen 30 und 60 %.[1]
Eine Leberzirrhose kann aufgrund verschiedener Grunderkrankungen entstehen. Die häufigsten Ursachen sind:
Eine Leberzirrhose entwickelt sich in der Regel über Jahre oder Jahrzehnte im Zusammenhang mit chronischen Entzündungsreaktionen des Lebergewebes. Ähnlich der physiologischen Wundheilung kommt es im Rahmen der Entzündung zu einer reaktiven Bindegewebsvermehrung (Fibrosierung) mit gleichzeitiger Bildung von Regeneratknoten. Bei persistierender Schädigung verändert sich die Läppchen- und Gefäßarchitektur, bis die Leber bindegewebig vernarbt und somit zirrhotisch wird. Ist dieser Prozess einmal abgeschlossen, lässt er sich in der Regel nicht mehr umkehren. Möglicherweise spielen dabei gerichtete Zellbewegungen der Fibroblasten (Durotaxis) eine wichtige pathogenetische Rolle.
Mit fortschreitender Fibrose kommt es zu einem Rückstau des Blutes in der Pfortader. Als Folge dieser portalen Hypertension können sich Ösophagusvarizen bilden. Darüber hinaus kommt es durch die Kombination von portaler Hypertension und Hypalbuminämie zum Aszites. Bei andauernder Stauung ist auch eine Splenomegalie möglich.
Durch die Leberzirrhose wird die Stoffwechselleistung der Leber deutlich reduziert, wodurch die Konzentration toxischer Substanzen (Ammoniak) im Blut zunimmt.
Die Symptome der Leberzirrhose sind vor allem im Anfangsstadium der Erkrankung unscharf und irreführend, sodass häufig erst Labordiagnostik und Sonografie zur Diagnose führen.
Bei einer Leberzirrhose kommt zu einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Zudem ist der Abbau von Östrogen gestört, wodurch sich der Östrogenspiegel und dadurch sekundär via Hypophyse auch der Prolaktinspiegel erhöht.
Die häufigste Komplikation einer Leberzirrhose ist eine Blutung aus Ösophagus- oder Magenfundusvarizen als Folge der Entwicklung einer portalen Hypertension. Ein Symptom der Varizenruptur ist oft schwallartiges Bluterbrechen. Eine Ösophagusvarizenblutung hat eine Letalität von bis zu 30%.
Bei zunehmendem Versagen der Leberfunktion (Dekompensation) kommt es zu(m):
Erniedrigt | Erhöht |
---|---|
Cholinesterase | γ-Globulinfraktion (Proteinelektrophorese) |
Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren | Ammoniak (im Spätstadium) |
Antithrombin III, Albumin im Serum | GPT, GOT, GLDH und γ-GT (im entzündlichen Schub) |
Thrombozyten bei Splenomegalie | AP, LAP, γ-GT und evtl. Bilirubin (bei Cholestase) |
Natrium (Hyponatriämie), Kalium (Hypokaliämie) |
Die wichtigsten Veränderungen, die sich in der Sonographie nachweisen lassen, sind:
Ein von der Sonographie abgeleitetes Verfahren zur Messung des Bindegewebsanteils der Leber ist die transiente Elastographie ("Fibroscan"). Sie ermöglicht Aussagen über das Ausmaß der Fibrosierung.
Bei unklarer Ätiologie der Leberzirrhose kann man zusätzlich eine Leberbiopsie durchführen. Dabei wird die Leber ultraschallgestützt durch die Bauchdecke punktiert und ein kleiner Gewebezylinder entnommen. Die anschließende pathohistologische Untersuchung ermöglicht Aussagen über die mögliche Ursache der Erkrankung. Eine Leberbiopsie ist auch bei unklaren raumfordernder Prozessen im Rahmen der Zirrhose indiziert.
Bei fortgeschrittener Leberzirrhose mit bekannter Ursache sollte eine Biopsie wg. der damit verbundenen Risiken vermieden werden.
Die Leberzirrhose kann nach ihrem Schweregrad anhand der Child-Pugh-Kriterien differenziert werden. Zu ihnen gehören verschiedene Laborwerte sowie die sonographische Beurteilung des Aszites und der Grad der hepatischen Enzephalopathie. Darüber hinaus wird der MELD-Score verwendet, um das Ausmaß des Leberschadens zu erfassen.
Hinweis: Die Einnahme vieler Medikamente (z.B. Trimipramin) ist bei Leberzirrhose kontraindiziert.
Tags: Entzündung, Leber, Zirrhose
Fachgebiete: Gastroenterologie
Diese Seite wurde zuletzt am 12. Februar 2021 um 15:54 Uhr bearbeitet.
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