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Schlafkrankheit

Synonyme: Afrikanische Trypanomiasis, afrikanische Schlafkrankheit
Englisch: African sleeping sickness, African trypanosomiasis

Inhaltsverzeichnis

1 Definition

Die Schlafkrankheit ist eine durch Trypanosoma brucei ausgelöste Tropenerkrankung.

2 Erreger

Die Schlafkrankheit wird durch humanpathogene Einzeller (Protozoen) aus der Familie der Trypanosomen hervorgerufen. Man unterscheidet zwei Erregertypen nach ihrem Verbreitungsgebiet:

3 Infektion

Überträger der Schlafkrankheit sind tagaktive Stechfliegen (Tsetse-Fliege). Sie sind im tropischen Afrika vorwiegend in Feuchtgebieten (Flußläufe, Sümpfe), aber auch in trockenen Savannenlandschaften (z.B. Kalahari) verbreitet. Der Stich ist sehr schmerzhaft und kann auch durch Textilien hindurch erfolgen. Die Erreger gelangen mit dem Fliegenspeichel in den Stichkanal. Der Speichel dient primär der Hemmung von Gerinnungsprozessen. Durch einen Stich können mehrere tausend Erreger übertragen werden. Schon ein einziges übertragenes Trypanosom kann theoretisch genügen, um die Krankheit auszulösen.

Als Erregerreservoir der Trypanosomen dienen Menschen, Haustiere und Wildtiere (z.B. Antilopen). Welche Tierarten bei der Übertragung auf den Menschen die wichtigste Rolle spielen, ist nicht abschließend geklärt.

4 Infektionsrisiko

Nicht alle Tsetse-Fliegen sind Trypanosomen-Überträger, so dass nicht jeder Stich zwangsläufig zu einer Infektion führt. Die Durchseuchungsrate ist regional sehr unterschiedlich und wird zwischen 1:100 und 1:1000 angegeben. Diese Zahlen sind jedoch mit einem hohen Unsicherheitsfaktor belegt. Das Individualrisiko steigt proportional zur Zahl der Stiche und zur lokalen Verbreitung der Schlafkrankheit. In einzelnen Regionen (z.B. Kongo) lassen sich bei 40 bis 70% der Bevölkerung Trypanosomen im Blut nachweisen. Touristen sind - vor allem bei längerem Aufenthalt in einem Endemiegebiet - in gleicher Weise wie die einheimische Bevölkerung gefährdet.

5 Epidemiologie

Die Schlafkrankheit kommt mit einem schwer erfassbaren regionalen Verteilungsmuster im gesamten Tropengürtel Afrikas vor. Insgesamt sind nach Schätzungen der WHO mehr als 500.000 Menschen von der Schlafkrankheit betroffen. Durch die instabile politische Situation in vielen Regionen (Flüchtlinge) hat die Erkrankungsrate in den letzten Jahren wieder zugenommen. Die Mortalität der Schlafkrankheit erreicht in manchen Regionen Afrikas die von AIDS.

6 Symptomatik

Der Krankheitsverlauf ist abhängig vom auslösenden Erreger. Bei Infektion mit Trypanosoma brucei gambiense ist der Krankheitsverlauf langsamer, bei Infektion mit Trypanosoma brucei rhodesiense in der Regel schneller und ausgeprägter.

  • Stadium I (Hämolymphatische Phase): In der ersten Woche nach der Infektion kann es an der Einstichstelle zu einer schmerzhaften erythematösen Schwellung mit zentralem Bläschen, dem sog. "Trypanosomenschanker" kommen. Dieses Symptom tritt jedoch nur bei einem Teil der Infizierten (5-20%) auf. 1-3 Wochen nach der Infektion beginnt die eigentliche Parasitämie, die von Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen, Ödemen, Jucken, Exanthem und Lymphknotenschwellung begleitet wird. Die Lymphknotenschwellung betreffen vor allem den Nacken (Winterbottom-Zeichen). Hinzu treten Anämie und Thrombozytopenie sowie erhöhte IgM-Spiegel.
  • Stadium II (Meningoenzephalitische Phase): Ca. 4-6 Monate nach Infektion - bei T.b. rhodiense oft schon nach wenigen Wochen - dringen die Erreger in das ZNS ein. Die Patienten leiden unter zunehmenden Verwirrungszuständen, Koordinations- und Schlafstörungen, Krampfanfällen, Apathie und Gewichtsverlust. Es können extrapyramidale Störungen oder ein Parkinson-ähnliches Krankheitsbild auftreten. Im Endstadium fallen die Patienten in einen kontinuierlichen Dämmerzustand, der der Krankheit ihren Namen gegeben hat. Im Liquor ist eine Pleozytose nachweisbar. Nach einem Verlauf von Monaten bis Jahren endet die Krankheit tödlich.

7 Immunantwort

Die Trypanosomen sind von Glykoproteinen, den so genannten "variable surface glycoproteins" (VSGs) umgeben. Die VSGs werden von den Einzellern im Rahmen der Vermehrung ständig variiert, um der Immunantwort des Wirts zu entgehen (Antigenvariation). Im Trypanosomen-Genom sind über 1000 verschiedene VSG-Gene codiert, die abwechselnd exprimiert werden. Das menschliche Immunsystem kann zwar Antikörper gegen die vorherrschenden Antigene produzieren, aber immer nur einen Teil der Erreger eliminieren, da bereits neue Varianten im Blutkreislauf zirkulieren.

Neue Forschungsergebnisse (2007) zeigen, dass die Trypanosomen sich dabei noch eines weiteren Tricks gegen das menschliche Immunsystem bedienen. Die Erreger erzeugen durch die pausenlose Schwimmbewegung ihrer Zellfortsätze auf der Zellmembran eine Drift, welche die Komplexe aus VSG und Antikörpern in Richtung des hinteren Zellpols treiben. Dort erfolgt eine Endozytose der Antikörper-VSG-Komplexe, d.h. der Erreger "frisst" die menschlichen Antikörper und erneuert dadurch sein Abwehrschild. (1).

8 Diagnostik

Im Stadium I werden die Erreger mikroskopisch im Blut ("dicker Tropfen") oder mittels Lymphknotenbiopsie bzw. -aspirat nachgewiesen. Liegt eine Symptomatik vor, die dem Stadium II entspricht, erfolgt zusätzlich eine Untersuchung des Liquor. Als immundiagnostische Verfahren werden ELISA, IFT und PHA eingesetzt. Eine weitere Möglichkeit ist der direkte Nachweis der Parasiten-DNS mit Hilfe der PCR.

9 Vorbeugung

Zur Zeit (2007) sind keine Medikamente oder Impfungen zur Prophylaxe der Schlafkrankheit verfügbar. Die einzige Option ist die Vermeidung von Stichen. Als Prophylaxemaßnahmen eignen sich:

  • Repellents
  • Insektennetze
  • langärmelige, helle, dichte Kleidung
  • Vermeidung von Fahrten im offenen Fahrzeug
  • Insektizide ins Fahrzeug sprühen

Diese Massnahmen sind jedoch nur bedingt erfolgreich, da Tsetse-Fliegen sehr aggressiv vorgehen und sich immer eine ungeschützte Stelle am Körper findet.

10 Therapie

Je früher die Therapie begonnen wird, desto besser der Therapieerfolg. Wird die Behandlung erst im Stadium II begonnen, bestehen häufig schon irreversible neurologische Schäden.

Aufgrund der Toxizität der verfügbaren Medikamente wird die Schlafkrankheit in den meisten Fällen stationär behandelt. Fast alle zur Zeit (2007) verfügbaren Medikamente sind aus heutiger Sicht veraltet und mit erheblichen Nebenwirkungen behaftet. Im Stadium II werden z.B. Arsenverbindungen eingesetzt, unter denen es zu einer letal verlaufenden Enzephalopathie kommen kann. Die Letalität liegt in diesen Fällen zwischen 10 und 70%.

  • Stadium I: Intravenöse Gabe von Suramin (T. b. rhodesiense) oder Pentamidin (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken nicht auf Erreger im ZNS, da sie die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden.
  • Stadium II: Intravenöse Gabe von Melarsoprol oder Eflornithin (T. b. gambiense). Beide Medikamente wirken gegen Erreger im ZNS, sind jedoch neuro- bzw. ototoxisch. Bei Therapieversagern aufgrund einer Erregerresistenz werden Kombinationstherapien von Melarsoprol mit Eflornithin und/oder Nifurtimox eingesetzt.

Neure Therapieansätze basieren auf der Ausschaltung der Zellmotilität der Trypansomen durch RNA-Interferenz. Dadurch wird die Clearance der Antikörper-VSG-Komplexe von der Erregermembran behindert. Diese Methodik befindet sich zur Zeit (2007) jedoch noch im Stadium der Grundlagenforschung.

Als weitere Therapiemöglichkeit werden zur Zeit (2012) Chinolonamide getestet. Sie stören die Zellteilung der Parasiten.

11 Ausblick

Zur Zeit arbeiten mehrere Froschungsgruppen weltweit an der Bekämpfung der Schlafkrankheit. Die Entwicklung einer Impfung ist aufgrund der schnellen Antigenvariation des Erregers erschwert. Im Organismus der Tsetse-Fliege findet sie jedoch nicht statt. Hier zeigt der Erreger ein konstantes Antigenmuster.

Ein Ansatz, um die weitere Verbreitung des Erregers zu stoppen, ist deshalb eine so genannte "altruistische" Vakzine, mit der vom Geimpften Antikörper gegen dieses konstante Antigenmuster gebildet werden. Die Vakzine würde zwar nicht die Infektion verhindern, aber mit der Blutmahlzeit Antikörper an die übertragende Tsetsefliege weiterreichen und die Erreger so im Vektor bekämpfen. Ob dieses Konzept die Krankheit tatsächlich eindämmen kann, ist jedoch ungewiss.

12 Links

WHO-Factsheet Schlafkrankheit (engl.)

13 Quellen

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