Physiologische Gerinnungshemmung
Definition
Unter physiologischer Gerinnungshemmung versteht man biochemische Abläufe, die der Blutgerinnung entgegenlaufen, und so ein Gleichgewicht zwischen Gerinnung und Gerinnungshemmung herstellen.
Komponenten
Antithrombin
Das Plasmaprotein Antithrombin III ist der wichtigste Inhibitor der Blutgerinnung. Antithrombin fungiert als Serinproteaseinhibitor und hemmt die Bildung von Thrombin sowie die Aktivität der Faktoren IXa, Xa, XIa und XIIa.
Thrombomodulin
Thrombomodulin bindet mit Thrombin Thrombomodulin-Thrombin-Komplexe und verlangsamt so den Gerinnungsprozess. Der Komplex aktviert wiederum das im Blutplasma vorkommende Protein C, das die Gerinnungshemmung weiter verstärkt.
Protein C
Aktiviertes Protein C (APC) hemmt mit dem Kofaktor Protein S die Gerinnungsfaktoren Va und VIIIa durch Proteolyse. Darüber hinaus fördert Protein C die Freisetzung des Gewebeplasminogenaktivators tPA.
α1-Antitrypsin
α1-Antitrypsin ist ein Akute-Phase-Protein, das als Proteaseinhibitor wirkt und Thrombin hemmt.
α2-Makroglobulin
α2-Makroglobulin ist ebenfalls ein Akute-Phase-Protein und Plasmaprotein, das von Hepatozyten gebildet wird. Es wird durch Inaktivierung von Thrombin gerinnungshemmend. Darüber hinaus hemmt es die Fibrinolyse durch Inaktivierung von Plasmin und Kallikrein.