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Hepatitis B

(Weitergeleitet von HBV-Infektion)

Englisch: Hepatitis B

1 Definition

Die Hepatitis B ist eine durch Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus ausgelöste Virushepatitis.

2 ICD-Klassifikation

  • B16.-: Akute Virushepatitis B
  • B16.0: Akute Virushepatitis B mit Delta-Virus (Begleitinfektion) und mit Coma hepaticum
  • B16.1: Akute Virushepatitis B mit Delta-Virus (Begleitinfektion) ohne Coma hepaticum
  • B16.2: Akute Virushepatitis B ohne Delta-Virus mit Coma hepaticum
  • B16.9: Akute Virushepatitis B ohne Delta-Virus und ohne Coma hepaticum
  • B18.0: Chronische Virushepatitis B mit Delta-Virus
  • B18.1: Chronische Virushepatitis B ohne Delta-Virus

3 Epidemiologie

Die Hepatitis B ist weltweit die häufigste Form der Virushepatitis. In Deutschland beträgt die Inzidenz ca. 1/100.000 pro Jahr (Infektionsepidemiologisches Jahrbuch 2014).

Weltweit tragen über 200 Millionen Menschen das Virus. In einigen asiatischen Ländern beträgt die Prävalenz etwa 15%.

4 Erreger und Übertragung

Das Hepatitis-B-Virus ist ein DNA-Virus mit mehreren verschiedenen Antigenen, die eine Immunantwort auslösen können:

Das Hepatitis-B-Virus findet sich nahezu in allen Körperflüssigkeiten und wird vor allem durch Kontakt mit Blut- und Blutprodukten, perinatal und durch Geschlechtsverkehr übertragen. Im Vergleich zum HIV, dem Erreger des AIDS ist die Infektiosität des Hepatitis-B-Virus ungleich höher.

Der häufigste Übertragungsweg ist die perinatale Infektion. Dadurch wird vor allem in Entwicklungsländern mit unzureichender Geburtshilfe der hohe Anteil an Virusträgern aufrechterhalten.

5 Klinik

Die Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus ist eine systemische Infektion. Der Krankheitsverlauf ist somit entscheidend von der Immunantwort des Infizierten abhängig. Die Chronifizierung der Hepatitis B wird durch eine Immunsuppression begünstigt.

Die Symptomatik entspricht der Beschreibung unter Virushepatitis. Einer unspezifischen Prodromalphase folgt eine der möglichen Verlaufsformen:

  • In über 90 % der Fälle kommt es zu einer spontanen Ausheilung der Hepatitis B. Die Infektion verläuft dabei bei Erwachsenen zu 25% asymptomatisch. Nur ein Drittel dieser Gruppe entwickelt nach Infektion eine akute Hepatitis mit massiver Erhöhung der Transaminasen.
  • Eine fulminante Hepatitis kommt bei unter 1 % der Infizierten vor.
  • Bei etwa 10 % der Infektionen kommt es zu einer Persistenz des Hbs-Ag. Ein Drittel dieser 10 % entwickelt eine chronische Hepatitis. Die restlichen Betroffenen sind asymptomatische Träger des Virus.

5.1 Chronische Hepatitis

Die chronische Heptatitis B besteht, wenn die akute Hepatitis nicht innerhalb von 6 Monaten ausheilt. Dabei ist das HBs-Ag, HBe-Ag und HBV-DNA nachweisbar, ohne dass spezifische Antikörper Anti-HBs und Anti-HBe entstehen.

Entwickelt sich eine chronische Hepatitis, ist die Entstehung einer Leberzirrhose oder eines Leberzellkarzinoms begünstigt. Das Risiko der Zirrhose und des Karzinoms wird durch Alkoholabusus und eine zusätzlich vorliegende Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus exponentiell gesteigert.

6 Diagnostik

Die Primärdiagnostik entspricht dem allgemeinen Vorgehen bei Verdacht auf Virushepatitis. Der Nachweis der Hepatitis B umfasst serologische Untersuchung mit Nachweis von spezifischen Antigenen und Antikörpern. Zunehmend gewinnt auch die direkte Bestimmung der DNA des Erregers durch die PCR (HBV-DNA-PCR) Bedeutung.

6.1 Antigen- und Antikörperdiagnostik

Der Beweis einer frischen Infektion erfolgt durch den Nachweis von HBs-Ag und Anti-HBc-IgM im Serum. Jedoch kann HBs-Ag auch trotz Infektion negativ sein. Die Antigene und Antikörper folgen einem charakteristischen zeitlichen Verlauf.

Zunächst treten HBs-Ag und HBe-Ag auf. Das HBc-Ag ist nicht nachzuweisen, da sich die ersten Antikörper des Organismus vom Typ IgM gegen dieses Antigen richten. Nach etwa 6 Wochen verschwinden das HBs-Ag und das HBe-Ag und es treten spezifische Antikörper Anti-HBs-AK und Anti-HBe-AK auf, sowie ebenfalls Anti-HBc-AK vom Typ IgG. Diesen Wechsel bezeichnet man als Serokonversion. Die Antikörper gegen HBc persistieren in der Regel lebenslang ("Serumnarbe").

6.2 DNA-Diagnostik

Der Nachweis von HBV-DNA ist bei einer unkomplizierten Infektion bis etwa 8 Wochen nach Infektion möglich. Der Nachweis der DNA erfolgt durch die PCR. Ist die HBV-DNA länger als 8 Wochen nach Infektion nachweisbar, ist eine Chronifizierung wahrscheinlich.

Der Nachweis von HBV-DNA dient unter anderem der Bestimmung der Infektiosität. Dies gilt insbesondere dann, wenn nur Hbs-Ag, jedoch keine weiteren Antikörper und Antigene nachweisbar sind. In diesem Fall spricht der DNA-Nachweis für ein bestehendes Infektionsrisiko.

Zur Verlaufs- und Therapiekontrolle kann der DNA-Nachweis genutzt werden, um eine Aussage zur Replikationsrate des Virus zu machen.

7 Therapie

Eine spezifische Therapie der Hepatitis B besteht nicht. Neben allgemeinen Maßnahmen steht die absolute Alkoholkarenz im Vordergrund der Maßnahmen. Ein mögliches Medikament ist Telbivudin.

Besteht eine chronische Hepatitis, so kann bei absehbarer Progredienz und der Gefahr der Entwicklung einer Leberzirrhose eine Therapie mit Interferon-alpha in Kombination mit Nukleosid- bzw. Nukleotidanaloga wie Tenofovir, Adefovir, Entecavir oder Telbivudin angesetzt werden. Lamivudin ist auf Grund hoher Resistenzraten problematisch. Diese bietet jedoch keinen sicheren Therapieerfolg.

8 Prophylaxe

Die Hepatitis-B-Schutzimpfung bietet ausreichenden Schutz vor einer Erkrankung. Der Organismus bildet als Antwort auf den Impfstoff Anti-HBs-Antikörper aus. Als kurzfristige Expositionsprophylaxe kann durch Anwendung eines Hepatitis-B-Hyperimmunglobulins eine passive Immunisierung erfolgen.

Bei infizierten Schwangeren kann zur Übertragungsprophylaxe die aktive Impfung mit der passiven Immunisierung kombiniert werden.

9 Weblinks

1. Zeitlicher Verlauf der Hepatitis-B-Serologie

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