Vom 16. bis 23. Juli steht das Flexikon nur im Lesemodus zur Verfügung.
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Liebe Autoren,

Wir sind gen Süden gefahren und machen eine Pause. Deswegen steht das Flexikon vom 16. bis 23. Juli 2018 nur im Lesemodus zur Verfügung. Ab dem 24. Juli könnt ihr wieder mit voller Kraft losschreiben.

Unser Tipp: Genießt die Sonne! Wir freuen uns auf jeden Fall, wenn ihr frisch erholt wiederkommt!

Bis bald
Euer Flexikon-Team

FlexiQuiz: Stoffwechsel (21)

FlexiQuizzes: Stoffwechsel
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1. Die M-Zellen (magnozelluläre Ganglienzellen) der Retina unterscheiden sich von den P-Zellen (parvozelluläre Ganglienzellen) durch folgende Eigenschaft:
Die M-Zellen reagieren besser als die P-Zellen auf bewegte Lichtreize.
Die M-Zellen sind etwa 10-mal häufiger als die P-Zellen.
Die M-Zellen vermitteln das Farbensehen.
Die M-Zellen werden durch lang dauernde Lichtreize stärker tonisch erregt als die P-Zellen.
Die rezeptiven Felder der M-Zellen beschränken sich auf die Fovea centralis.
2. Welche Aussage zum Glykogen-Stoffwechsel trifft zu?
Bei Nahrungskarenz geben die Skelettmuskelzellen das beim Glykogen-Abbau entstehende Glucose-6-phosphat ans Blut ab.
Die 1,6-glycosidischen Verbindungen des Glykogens werden unter Einbau von UTP gespalten.
Erhöhung der Ca2+-Konzentration in den Skelettmuskelzellen bewirkt eine Stimulation der Glykogen-Synthese.
Für den Abbau von Glykogen wird anorganisches Phosphat benötigt.
Insulin fördert den Glykogen-Abbau in der Leber.
3. Die Phosphoenolpyruvat-Carboxykinase (PEPCK) ist eines der gluconeogenetischen Schlüsselenzyme der Leber.

Welche Aussage zur Regulation der PEPCK trifft zu?
Über ein cAMP-responsives Element (CRE) in der Promoterregion des PEPCK-Gens binden aktivierende Leucin-Zipper-Proteine.
Glucocorticoid-aktivierte Zinkfingerproteine hemmen die Expression der PEPCK.
Die cAMP-abhängige Proteinkinase hemmt die PEPCK durch Phosphorylierung.
Insulin induziert die PEPCK.
Fructose-1,6-bisphosphat ist ein allosterischer Aktivator der PEPCK.
4. Welche Aussage zum Insulin trifft zu?
Insulin muss zur Aktivierung an einem Tyrosinrest phosphoryliert werden.
Insulin aktiviert die cAMP-Phosphodiesterase.
Insulin stimuliert die GLUT-2-Translokation in die Plasmamembran.
Insulin stimuliert die Proteolyse in der Skelettmuskelzelle.
Die Glucoseaufnahme des Zentralnervensystems erfolgt insulinabhängig.
5. Insulin fördert
den Glykogen-Abbau in den Hepatozyten
den Glykogen-Abbau in den Skelettmuskelzellen
die Aufnahme von Kalium-Ionen in die Skelettmuskelzellen
die Gluconeogenese in den Hepatozyten
die Lipolyse in den univakuolären Adipozyten

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