Buspiron

Der Wirkmechanismus von Buspiron ist bislang nicht vollständig erforscht. Der Wirkstoff hat eine hohe Affinität zu Serotoninrezeptoren (5HT1A) mit einer partiell agonistischen Wirkung. Darüber hinaus hat er einen schwachen antagonistischen Effekt an Dopaminrezeptoren (D2). Das Ergebnis ist eine Anxiolyse. Da der 5HT1A-Rezeptor die Serotoninausschüttung hemmt, setzt die erwünschte Wirkung erst nach Wochen ein, wenn die Serotoninausschüttung durch Kompensationsmechanismen wieder gesteigert wird.

Der Wirkstoff wird oral eingenommen und weist eine Bioverfügbarkeit von nur 5% auf. Im Blut liegt Buspiron zu 95% an Plasmaproteine gebunden vor. Die Metabolisierung erfolgt über das hepatische Cytochrom-P450-System, genauer über CYP3A4. Anschließend wird das Arzneimittel größtenteils über den Urin, zu einem Teil aber auch über den Stuhl ausgeschieden.

Buspiron wirkt nicht sedierend. Im Gegensatz zu Benzodiazepinen ist eine Wirkung erst nach einigen Wochen zu verzeichnen. Der größte Vorteil gegenüber dieser Medikamentengruppe liegt in dem geringen Suchtpotential des Buspirons. Dadurch soll es auch bei langandauernder Einnahme kaum zu einem Abusus kommen.

Die Hauptindikation für eine Verschreibung von Buspiron stellt die generalisierte Angststörung dar.

Mögliche Nebenwrkungen von Buspiron sind unter anderem:

• Schwindel, Müdigkeit, Kopfschmerzen
• Übelkeit, Diarrhoe
• Tachykardien
• Nervosität
• Schlafstörungen
• Parästhesien
• Akkommodationsstörungen

Eine gleichzeitige Einnahme von Medikamenten, die als CYP3A4-Inhibitoren oder -Induktoren fungieren, ist kontraindiziert, da dadurch der Plasmaspiegel und somit die Wirkung und Nebenwirkungen des Buspirons beeinflusst werden.