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Alkoholtoxischer Leberschaden

(Weitergeleitet von ASH)

Synonym: Alkoholische Leberkrankheit, Alkoholtoxische Hepatitis, Alkoholische Steatohepatitis, ASH

1 Definition

Der alkoholtoxische Leberschaden ist eine infolge von Alkoholabusus entstehende Schädigung der Leber, die mit reversiblen Stadien beginnend in eine Leberzirrhose münden kann.

2 Epidemiologie

Alkoholtoxische Leberschädigungen sind in Deutschland sehr häufig. Mindestens ein Drittel aller Lebererkrankungen des Erwachsenen sind auf einen erhöhten Alkoholkonsum zurückzuführen.

3 Ätiologie

Alkohol wirkt auf die Leber toxisch. Die Grenze und das Ausmaß der Toxizität des Alkohols sind individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt. Dennoch lassen sich allgemeine Grenzen formulieren. Bestimmende individuelle für diese Faktoren sind unter anderem das Geschlecht, der Ernährungszustand, die genetische Abstammung und eventuell vorliegende Vorerkrankungen.

Als allgemeine Grenzen für den der Leber zumutbaren Alkoholkonsum gelten:

  • 40 g Alkohol/d für den Mann
  • 20 g Alkohol/d für die Frau

Die Menge von 40 g Alkohol für den Mann entspricht zwei kleinen Gläsern Rotwein (400 ml) oder zwei Pilsgläsern Bier (800 ml). Werden diese Trinkmengen chronisch überschritten, besteht ein stark erhöhtes Risiko für eine alkoholtoxische Leberschädigung bis hin zur Zirrhose.

  • Bisher (2013) ist jedoch nicht vollständig klar, ob dies für jegliche Art alkoholischer Getränke gilt. Einige Autoren schreiben nur dem Rotwein und in ihm enthaltenen Antioxidanzien eine protektive Wirkung zu.

4 Pathophysiologie

Bei chronischem Alkoholkonsum verändert sich der Verstoffwechselung des Alkohols. Neben der Alkoholdehydrogenase, die normalerweise die Hauptlast des Alkoholabbaus bewältigt, wird zunehmend das MEOS aktiviert (Mikrosomales ethanoloxidierendes System). Das MEOS verbraucht verhältnismäßig mehr Sauerstoff für den Alkoholabbau und führt zur vermehrten Freisetzung stärker lebertoxischer Substanzen wie Acetaldehyd.

Hierdurch kommt es vor allem in den Zentren der Leberläppchen zur Akkumulation toxischer Metaboliten und Hypoxien. Resultat ist zunächst eine Verfettung der Leber, auf die bei ungehemmt fortgeführtem Konsum fast immer Leberzellnekrosen und Fibrose folgen.

Histopathologisch dominiert in den Anfangsstadien das Bild einer Fettleber, gefolgt von einer Fettleberhepatitis und letztlich einer mikronodulären Leberzirrhose.

Histopathologie des alkoholischen Leberschadens

5 Klinik

Alkoholtoxische Leberschädigungen zeigen in der Regel einen Verlauf in drei Stadien:

Der Verlauf der Symptome ist trügerisch, da die ersten beiden Stadien häufig nicht zu Störungen der Befindlichkeit führen.

Bei der klinischen Untersuchung können im ersten Stadium eine Hepatomegalie und eventuell auch Splenomegalie feststellbar sein. Bei Fortschreiten zur Fettleberhepatitis können als Symptome hinzutreten:

Treten ein Ikterus und/oder Fieber auf, sind diese als maximales Warnsymptom zu betrachten. Während im Stadium der Fettleberhepatitis die Veränderungen der Leber noch nahezu vollständig reversibel sind, ist eine beginnende Fibrosierung und Leberzirrhose bereits irreversibel.

Häufigste Folge der fortgesetzten alkoholtoxischen Leberschädigung ist die Leberzirrhose mit ihren unverhinderbaren pathophysiologischen Konsequenzen. Selten kann es auch vor der Entwicklung einer Leberzirrhose zu einer fulminanten alkoholtoxischen Hepatitis kommen.

Neben den Leberschäden durch Alkoholkonsum sind weitere alkoholtoxische Gesundheitsstörungen zu beachten. Hierzu gehören unter anderem:

Eine gefürchtete Komplikation, die mit der alkoholtoxischen Leberschädigung assoziiert ist, ist das Zieve-Syndrom, eine Trias bestehend aus Leberschädigung, Hyperlipidämie und Hämolyse.

6 Diagnostik

Die diagnostische Bewertung von alkoholtoxischen Leberschädigungen ist stadienabhängig mit verschiedenen Maßnahmen durchzuführen.

Wichtig ist eine anamnestische Klärung der Gewohnheiten des Alkoholkonsums (siehe auch: CAGE-Test, Alkoholikertypologie nach Jellinek). Auch sollte erfragt werden, ob eine gute hausärztliche Betreuung und Führung vorhanden ist. Diese kann für den Krankheitsverlauf und -progression entscheidend sein.

Soll ein chronischer Alkoholkonsum objektiviert werden, bietet sich die Bestimmung des Laborparameters CDT (carbohydrate deficient transferrin) an. Dieser ist vor allem bei Männern ein brauchbarer Marker für einen vorliegenden chronischen Alkoholkonsum.

Weitere labormedizinische Untersuchungen können dabei helfen, das Ausmaß der Leberschädigung zu bewerten. Bei einer reinen alkoholischen Fettleber können eine erhöhte γ-GT und erhöhte IgA-Spiegel festgestellt werden. Bei einer bereits bestehenden Fettleberhepatitis sind zusätzlich die Leberenzyme erhöht, der De-Ritis-Quotient liegt hierbei in der Regel über 1. Sind bereits die Lebersyntheseparameter (Cholinesterase, Quick-Wert, Albumin) erniedrigt, ist das Vorliegen einer Zirrhose wahrscheinlich. Ein erhöhtes MCV ist ebenfalls Hinweis auf chronischen Alkoholkonsum.

Die Sonographie ist in diesem Zusammenhang ein wertvolles ergänzendes diagnostisches Verfahren. In der Lebersonographie lassen sich die Stadien der Fettleber und Fettleberhepatitis von einer Zirrhose differenzieren. Nur selten muss zusätzlich eine Laparoskopie zur Beurteilung der Leber erfolgen.

Differentialdiagnostisch sollten immer Erkrankungen der Leber (z.B. Virushepatitis, PBC) und Gallenwege (z.B. Cholestase, Cholangitis, PSC) ebgeklärt werden. Diese können ähnliche Veränderungen verursachen oder als Begleiterkrankungen Gesamtzustand und -prognose des Patienten negativ beeinflussen. Ebenso sind das Vorliegen einer Adipositas und eines Diabetes mellitus als Ursachen einer nichtalkoholisch bedingten Fettleber abzugrenzen.

Bei unklaren Fällen kann eine Leberbiopsie mit histologischer Untersuchung weitere Klarheit verschaffen und eine genaue Information über den Zustand der Leber bieten.

7 Therapie

Die einzig wirksame Therapieoption ist die Alkoholkarenz. Diese ist oberstes Ziel aller Bemühungen. Bei Alkoholismus ist auf eine Therapie dieses Grundleidens hinzuarbeiten, hierzu bietet sich unter anderem eine Alkoholentzugsbehandlung unter stationären Bedingungen und psychotherapeutischer Betreuung an. Weiterhin sollte eine Anbindung an Selbsthilfegruppen und Hilfsorganisationen ("Anonyme Alkoholiker", Blaues Kreuz) erfolgen.

Weitere therapeutische Maßnahmen umfassen die Substitution von Vitaminen bei Fehlernährung, wobei vor allem eine Mangelversorgung mit Thiamin und Folsäure zu beheben ist. Werden diese Grundsätze bachtet, sind die präzirrhotischen Stadien der alkoholtoxischen Leberschädigung immer rückbildungsfähig. Im Stadium der Fettleberhepatitis kann eine kurzfristige Therapie mit Glukokortikoiden die Rekonvaleszenz beschleunigen.

Ist erst eine Leberzirrhose eingetreten, sind nur noch supportive Therapien möglich. Bei Leberinsuffizienz als Folge der Leberzirrhose ist die Lebertransplantation als letzte therapeutische Option zu erwägen. Diese ist jedoch seitens der Transplantationsrichtlinien an den Nachweis einer strikten, mindestens halbjährig andauernden Alkoholkarenz gebunden.

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